Retrovirukset tartuttaa monenlaisia eläinlajeja ja aiheuttaa erilaisia sairauksia, mukaan lukien: kasvaimet, tuhlaa ja auto-immuuni sairaudet, oireyhtymät immuunikato ja aplastinen ja hemolyyttinen anemiat.

ne ovat vaipallisia viruksia, joilla on RNA-genomi. Nimi juontuu siitä, että viruspartikkeli sisältää RNA: sta riippuvaisen DNA-polymeraasin (Käänteiskopioijaentsyymi). Tämä entsyymi muuntaa RNA: n genomin DNA: ksi, joka integroituu sitten isäntäkromosomaaliseen DNA: han., Käänteiskopioijaentsyymi on erittäin virhealtista ja nopea geneettinen vaihtelu on ominaisuus tämän ryhmän virukset.

suku on jaettu 5 alaheimoon.
Jäsenet 2 näiden sukujen aiheuttaa sairauksia ihmisillä, eli Delta-retrovirukset (HTLV 1 ja 2) ja lentivirusten (HIV 1 ja 2).,

Genome organization

LTR – Long terminal repeat – ei koodausta sääntely-sekvenssit päissä genomin, jotka ovat tarpeen integroitumista isäntä kromosomi ja joka myös ohjaus gene expression
gag – koodit ydin proteiineja, rakenteelliset seuraavasta komponentit
pol – käänteiskopioijaentsyymin (polymeraasiketjureaktio)
env – kirjekuori-glykoproteiinin
onc – onkogeeni

Onkogeenit

Jotkut retrovirukset sisältävät onkogeenit. Niitä kutsutaan siksi, että niiden ilmentyminen viruksen infektoimissa soluissa liittyy kasvaimen kehittymiseen., Retroviral onkogeenit ovat peräisin solujen geenien piristyi aikana viruksen integroituminen isännän DNA: ta, takaisin evoluutioon: Useimmat onkogeenit koodi proteiinien kasvua edistävät ominaisuudet (kuten kasvutekijöitä, kasvutekijä reseptoreihin tai proteiineja, jotka ohjaavat solun sykli). Niiden ilmeneminen voi johtaa tartunnan saaneen solun hallitsemattomaan lisääntymiseen. Tämä saattaa edistää kasvaimen kehittymistä. Yhdelläkään retroviruksista, joiden tiedetään infektoivan ihmisiä, ei ole onkogeenejä.

viallinen virus

monet eläinten retrovirukset ovat viallisia., Viallisia virukset ovat viruksia, jotka ovat menettäneet geeni tärkeää replikointi, ja voidaan näin ollen vain tehdään tuottava infektio jos solu, joka on, joissa virus on super-tartunnan helper virus, joka voi toimittaa toiminta menetti geeni.

endogeeniset retrovirussekvenssit

integroituminen isännän DNA: han on ratkaiseva askel kaikkien retrovirusten replikaatiosyklissä. Tämä tapahtuu yleensä somaattisissa soluissa. Osa retroviruksista on kuitenkin integroitunut sukusolujen DNA: han niiden samanaikaisen evoluution aikana selkärankaisten kanssa., Tämä tarkoittaa sitä, että retroviruksen genomi on osa jokaisen solun geneettistä materiaalia ja siirtyy sukupolvelta toiselle. Huimat yksitoista prosenttia ihmisen genomista koostuu näistä endogeenisistä retroviraalisista sekvensseistä. Onneksi ne ovat kaikki viallisia ja virus replikaatio ei tapahdu.

Ihmisen retrovirukset

Kuuden ihmisen retrovirukset ovat toistaiseksi tunnistettu. Kaikki tartuttavat T-soluja.,

HTLV 1 – T-solujen leukemiaa/lymfoomat, Trooppinen spastinen parapareesi

HTLV 2 – Ei tiedossa patologian

HIV-1 & 2 – AIDS –

Kahden uuden ihmisen retrovirukset havaittiin äskettäin muutamia yksilöitä alkaen Keski-Afrikassa. Ne liittyvät HTLV1 ja 2 ja on kutsuttu HTLV 3 ja 4. Niihin ei ole vielä liitetty patologiaa.

HTLV 1

Epidemiologia

HTLV1 on maailman laaja jakelu, mutta on hyperendemic pesäkkeitä lounais-Japanissa, Karibialla ja osissa Länsi-Afrikassa., Runsaslukuisilla alueilla jopa 30% aikuisista voi saada tartunnan. Sero-esiintyvyys lisääntyy iän myötä; tartunta on naisilla kaksinkertainen. Tartuntojen ryhmittely suvuissa on yleistä. Leviäminen tapahtuu verensiirron ja yhdynnän kautta sekä äidin kautta lapsen välityksellä imetyksen kautta.

Kliiniset ominaisuudet

valtaosa yksilöiden tartunnan tämän viruksen harbour se ei saa oireita, ja koskaan kehittää tauti. Heille voi kuitenkin kehittyä yksi (tai useampi) seuraavista komplikaatioista:
1. T-soluleukemia / lymfooma., Aggressiivinen kasvain CD4-soluissa, jotka tunkeutuvat ihoon ja aivoihin. Kasvaimia syntyy vasta pitkittyneen piilevän jakson jälkeen. Noin 5% HTLV 1-tartunnan saaneista henkilöistä kehittää tätä maligniteettia. Pahanlaatuinen tauti on todennäköisempää esiintyy henkilöillä, jotka saavat tartunnan varhain elämässä.

1. HTLV1 liittyvä myelopatia/Trooppinen spastinen parapareesi. Tämä on aggressiivinen ei-demyelinoiva spastinen parapareesi. Potilaat, joilla on asteittainen symmetrinen spastinen heikkous, joka vaikuttaa pääasiassa alaraajoihin., Tämän sairauden kehittymisriski tartunnan saaneilla potilailla on noin 2%. Riski on suurempi, jos tartunta saadaan aikuisiällä.
2. Infective dermatitis krooninen / toistuva päänahan, aksillien, nivusten, korvan, silmäluomien, para-nenän ihon ja kaulan ekseema. Puhkeaminen tapahtuu varhaislapsuudessa. Lapsilla, joille kehittyy tämä tila, on suurempi riski saada t-soluleukemia tai myelopatia myöhemmin elämässä.,
3. Uveiitti

laboratoriodiagnoosin

HTLV 1 erityinen 1gG-vasta -, ELISA-ja western blot
HTLV1 Proviral DNA valkosolujen havaita PCR

HTLV 2

Tämä virus osakkeet laaja nukleiinihapposekvenssin homologia HTLV 1. Se eristettiin ensin karvasoluleukemiaa sairastavasta potilaasta, mutta sen ei ole vielä todettu aiheuttavan erityistä patologiaa.,

HIV 1-ja HIV 2

Tausta

keväällä 1981, klusterin aiemmin terve homoseksuaalisten miesten New York ja Los Angeles todettiin olevan kärsivät vakavia immuunipuutostiloja liittyy vakavia opportunistisia infektioita ja harvinaisia syöpiä. Vuoteen 1982 mennessä tila oli nimetty hankinnaiseksi immuunipuutosoireyhtymäksi (AIDS). Se oli ymmärtänyt, tällä kertaa se oli tarttuva etiologia, koska tauti voi tarttua verensiirroissa ja verituotteiden.,

Vuonna 1983, uusi retrovirus, kutsutaan lymfadenopatia associated virus (nyt nimeltään HIV-1) oli eristetty T-solut potilaan jatkuva yleistynyt lymfadenopatia.

vuonna 1986 toinen läheistä sukua oleva HIV 2-virus eristettiin aidsia sairastavasta länsiafrikkalaisesta potilaasta.

tällä Hetkellä (2010) noin 34 miljoonaa ihmisiä uskotaan olevan tartunnan, world-wide; 22 miljoonaa on Saharan eteläpuolisessa Afrikassa. HIV 1 on suurin aids-pandemian aiheuttaja; HIV 2: n virulenssi on vähäisempi ja infektio on suurelta osin rajoittunut Länsi-Afrikkaan.,

alkuperä

AIDS on uusi sairaus ihmisillä. Kaikki tieteelliset todisteet viittaavat siihen, että tauti on syntynyt Afrikassa. Syynä tähän on se, että HIV on hyvin läheistä sukua afrikkalaisia apinoita infektoiville viruksille eli Simian immunodeficiency viruksille (SIV). Ainakin 10 lajirajan ylitystä apinasta ihmiseen ovat aiheuttaneet HIV-kantoja sairastavia ihmisinfektioita.
seitsemän risteystä synnytti HIV2-kantoja; yksi synnytti HIV1 – ryhmän m-kantoja. (HIV 1-ryhmän m kannat aiheuttavat nykyisen pandemian.,) Vielä kaksi risteykset ovat herättäneet HIV-1-virusryhmän O ja N kantoja, vastaavasti (ryhmät O ja N ovat hyvin erilaisia tahroja HIV-1, jotka ovat vain löydetty muutamia yksilöitä vuonna Kamerun). Toinen HIV 1-variantti (ryhmä P) on kuvattu uudelleen Kamerunista kotoisin olevalla yksilöllä.

HIV 2 on lähimpänä SIV-kantaa, joka tartuttaa Nokisia Mangabeiapinoita. Viruksen uskotaan tulleen ihmisen väestöstä vuonna 1940. Se on vähemmän tarttuva ja aiheuttaa enemmän laiska sairaus, kuin HIV-1. Tartunta on pysynyt pitkälti Länsi-Afrikassa.,

HIV 1-kannat ovat läheisimmin sukua simpansseja infektoiville SIV-kannoille. Jos ryhmä M-kantojen viruksen arvellaan tulleen ihmisen väestöstä 1930-luvulla. Vuosien varrella se on kehittynyt sen uusi isäntä ja monipuolinen, joka antaa aihetta nykyisen pandemian.
HIV 1-kantojen valtava monimuotoisuus ihmispopulaatiossa johtuu viruksen suuresta mutaationopeudesta. Kannat voidaan ryhmitellä niiden geneettisen relatoituneisuuden mukaan alatyypeiksi. Eri alatyypit on nimetty aakkosten kirjainten (A-J) mukaan.,
eri alatyypit vallitsevat eri puolilla maailmaa. HIV 1: n alatyypin C kanta on yleisin Saharan eteläpuolisessa Afrikassa esiintyvä alatyyppi.

Epidemiologia – Etelä-Afrikka

HIV otettiin käyttöön Etelä-Afrikassa 1980-luvulla. Sittemmin esiintyvyys on lisääntynyt valtavasti. Vuodesta 1990, kasvua epidemia on ollut seurata nimettömän kyselyn naisten hoitavan ante-natal klinikat Etelä-Afrikassa. HIV-tartuntojen esiintyvyys vaihtelee eri puolilla maata. Se on alhaisin läntisessä Kapmaassa ja korkein KwaZulu/Natalissa., Aikuisten eteläafrikkalaisten HIV-tartuntojen yleisyydeksi vuonna 2009 arvioidaan noin 16,25 % (5,54 miljoonaa ihmistä).

Lähetys

– Infektio tarttuu samalla tavalla kuin hepatiitti B, mutta on paljon vähemmän tarttuvaa.
1.) Yhdyntää:
Tämä on yleisin tartuntatapa maailmassa. Vastaanottavainen kumppani on suurimmassa vaarassa
tartuntariski on suurentunut, jos kumppaneilla on muita sukupuolitauteja ja primaarisen HIV-infektion aikana.

2.,) Vertikaalinen tartunta:
ilman ARV ennaltaehkäisyyn, 10-40% HIV-altistuneet vauvat saavat tartunnan emostaan. Tämä on maailman toiseksi yleisin kulkureitti.
infektiota saattaa esiintyä kohdussa
synnytyksen jälkeen

3.) Altistuminen verelle:
Suonensisäisten huumeiden väärinkäyttäjät – jakaminen neuloja
neulanpistotapaturman – riski noin 0,3% (riippuu siitä, missä määrin vahinkoa)
muco-ihon altistumisen riski on noin 0.,1%

sairauden kulku

HIV aiheuttaa pitkäkestoisen infektion isännässään ja aiheuttaa vain kuoleman monta vuotta myöhemmin.

primaarinen infektio

useimmilla henkilöillä esiintyy kuumesairaus noin 2-4 viikon kuluttua altistuksesta. Tämä sairaus yhtyy serokonversioon (vasta-aineiden kehittymiseen), joten sitä kutsutaan usein serokonversiosairaudeksi. Oireet ovat samanlaisia kuin ne, rauhas kuume, nimittäin kuume, kurkkukipu, yöhikoilu, lymfadenopatia, ripuli. Sairaus on itseään rajoittava.,

oireeton vaihe
primaarisen infektion jälkeen potilas siirtyy kliinisen latenssin vaiheeseen. Tänä aikana potilas voi hyvin, mutta ne ovat tarttuvia, koska niillä on meneillään virusreplikaatio. Heillä on myös HIV-vasta-aineita veressään (ja he saavat positiivisen tuloksen HIV-testeissä). Tämä terve tila voi kestää monta vuotta.

Ennakko vaiheessa
Kun CD4-solujen määrä pudota, on vähitellen puhkeamista erilaisia ennakko häiriöt, kuten laihtuminen, kuume, jatkuva lymfadenopatia, suun kandidiaasi ja ripuli. Nämä oireet edeltävät etenemistä aidsiin.,

Hankinnainen Immuunikato-Oireyhtymä (AIDS)
– Oireyhtymä, jossa seuraavat ominaisuudet:
1) Perustuslain tauti: kuume, ripuli, laihtuminen, ihottumat
2) Neuro-cognitave vikoja: dementia, myelopatia, perifeerinen neuropatia
3) Immuunipuutos: Lisääntynyt alttius opportunisti-infektiot:
4) Harvinaisia maligniteetteja: Kaposin sarkooma, suun karvainen leukoplakia, lymfoomat.

patogeneesi

kun uusi infektio todetaan, ensimmäiset altistuvat solut ovat dendriittisoluja. Nämä solut elävät ihon ja sukupuolielinten limakalvoilla., Niiden tehtävänä on tarttua antigeeniin kudoksissa ja kuljettaa se alueellisiin imusolmukkeisiin, joissa ne esittävät sitä T-soluille. Dendriittisolut ilmentävät reseptoria nimeltä DC-merkki, johon HIV voi kiinnittyä. HIV: n hiukkaset jäävät kiinni solun pinnalla ja ovat passiivisesti kuljetetaan hyvin soluihin, että HIV-eniten tykkää tartuttaa, eli CD4+ T-soluja. Infektiosyklit sijoittuvat lymfaattisen kudoksen CD4-soluihin.

auttaja-T-solut ovat HIV: n ensisijainen kohde. Ne ovat sytokiinia erittäviä soluja, jotka antavat signaaleja immuunivasteen hallitsemiseksi., Ilman niitä immuunivaste ei toimi

alkuaikoina kun tartunnan, HIV pystyy toistamaan erittäin korkeita, kun immuunijärjestelmä oppii käsittelemään sitä. CD4 + – pitoisuus veressä laskee ja virustaso huipussaan noin 21 päivän kuluttua tartunnasta. Suoliston CD4-solupopulaatio kärsii erityisen voimakkaasti jo varhain. Immuunivaste virukselle kuitenkin kehittyy jonkin ajan kuluttua ja veren virustasot laskevat tasaiseen tilaan., Valitettavasti immuunivaste ei pysty hallitsemaan infektiota täysin ja viruksen replikaatio jatkuu imukudoksessa. Ajan kuluessa antiviraalinen immuniteetti alkaa pettää ja virustasot alkavat taas nousta ja henkilö menehtyy infektioon.

Heikkeneminen liittyy menetys CD4+ solut: –

Miksi T-solut kuolla?

1. Viruksen tuottava solutulehdus aiheuttaa solukuoleman uusien jälkeläisten virionien vapautuessa.
2. Infektoituneiden solujen hajoaminen isännän CTL: n avulla.
3., Infektoitumattomien solujen apoptoosi (aktivaation aiheuttama solukuolema).

on potilaan edun mukaista, että tartunnan saaneiden solujen CTL-tappaminen on tehokasta. Jos immuunijärjestelmä voi tappaa tartunnan saaneita soluja ennen kuin ne vapauttavat uusia jälkeläisviruksia, viruksen tuotanto on tehottomampaa ja virustasot alhaisempia.
Siksi potilailla, joilla on voimakas CTL-vaste, viruskuorma on pienempi ja ne säilyvät pidempään. Potilailla, joilla on heikko CTL-vaste, on suurempi viruskuorma ja he selviävät lyhyemmän aikaa.,
kuolevat T-solut korvataan uusien T-solujen de novo-synteesillä kateenkorvassa tai kypsien solujen jakautumisella imukudoselimissä. Vasta kun immuunijärjestelmän kyky korvata kuolleet T-solut pettää, T-solujen määrä alkaa laskea.

Immuuniaktivaatio ruokkii taudin etenemistä. Tämä johtuu jatkuvasta virusten replikaatiosta ja immuunihyökkäyksestä imukudoksessa, joka vaurioittaa immuunisolujen herkkää verkostoa. Verkon eheys on ratkaisevan tärkeää, jotta immuunijärjestelmä toimii tehokkaasti., Kun tämä alkaa epäonnistua, solut saavat virheelliset signaalit johtaa:
Sopimatonta aktivointi ja kuolema (yk-tartunnan soluja), joita apoptoosin
vajaatoimintaan, loput solut
Vika uudistua uusia soluja,

Immuunijärjestelmän aktivointi on pahentaa se, että imukudoksen suolen on tyhjentynyt aikaisin aikana kliinisen infektion ja limakalvon este maahantulon bakteeri-tuotteita suolistosta on vaarantunut. Nämä tuotteet voivat saavuttaa systeeminen lymphoid elinten kuten imusolmukkeiden ja perna ja aiheuttaa paikallisia tulehdusreaktioita.,

infektio imeväisillä

tartunnan lähde on yleensä äiti. Noin kolmannes hiv-positiivisille äideille syntyneistä lapsista saa tartunnan, ellei antiretroviraalista estolääkitystä anneta äidille ja vauvalle. Kaikkein vaarallisimpia aika siirto on synnytyksen aikana, mutta kohdussa lähetyksiä voi myös esiintyä sekä post natal siirto imetyksen aikana. Koska heidän kehittymätön immuunivaste, noin puolet tartunnan pikkulasten ei ole kliinisen vaiheen latenssi, mutta sen sijaan kehittää progressiivinen sairaus ja kuolee ensimmäisen elinvuoden., Muut kokevat piilevän jakson ja voivat selvitä 5-10 vuotta tai pidempään. HIV-infektion oireita lapsilla ovat:
ei menesty, lymfadenopatia, ripulitauti, opportunistiset infektiot, interstitiaalinen keuhkokuume, parotiitti jne. Tuberkuloosi, Pneumocystis jiroveci ja CMV ovat hyvin yleisiä opportunistisia infektioita, jotka aiheuttavat HIV-tartunnan saaneiden lasten kuoleman ensimmäisenä elinvuotena. Etelä-Afrikassa HAART aloitetaan heti, kun diagnoosi tehdään imeväisillä.,

Laboratorio diagnoosi ja seuranta

Serologia

tärkeä osa diagnoosi on havaitseminen HIV-spesifinen vasta-aine. IgG kehittyy 4-6 viikkoa altistuksen jälkeen ja pysyy havaittavissa elämän ajan. Koska kaikki henkilöt tulevat kroonisesti infektoituneiksi, HIV-spesifisen vasta-aineen esiintyminen viittaa infektioon.
On olemassa kaksi tilanteissa, joissa muita kokeet voivat olla tarpeen vahvistaa diagnoosin:
(a) Varhainen infektio – ajan altistumisen jälkeen, ennen kuin vasta tulee havaittavissa, (joskus kutsutaan ”ikkunan” aikana).,
b) HIV-positiivisten äitien lapset: kaikilla on passiivisesti hankittu HIV-spesifinen vasta-aine, mutta vain 10-40% on saanut tartunnan. Vasta-aineen häviäminen voi kestää 12-18 kuukautta.

näissä tapauksissa, suorempi tapa osoittaa läsnäolo HIV on tarpeen, eli viruksen itse:

Suora havaitseminen virus

1. Viruksen p24-antigeeni seerumissa – tämä on hyödyllinen merkki varhaisesta infektiosta. Se näkyy veressä 3-5 viikkoa altistumisen jälkeen ja tulee havaittavissa noin 6 päivää ennen vasta-aine (aikana niin kutsutaan ikkunan aikana.,) Kun vasta-aine ilmaantuu, p24-antigeeni poistuu yleensä.
verenluovuttajia, lähde potilaita neulanpistotapaturman ja elinluovuttajien ovat rutiininomaisesti seuloa sekä p24-Antigeeni sekä HIV-vasta-aine. Nykyään monet laboratoriot (mukaan lukien oma laboratoriomme) käyttävät HIV-vasta-aine/antigeeni-yhdistelmätestiä ensisijaisena HIV-seulontatestinä.

2. Viruksen genomin (proviraalisen DNA: n tai virus-RNA: n) havaitseminen PCR: llä: tämä on erittäin herkkä infektion indikaattori. PCR muuttuu positiiviseksi noin 2 viikkoa infektion jälkeen ja pysyy positiivisena koko aikana infektio., Tämä on valintakoe HIV-positiivisten äitien

3 imeväisillä infektion vahvistamiseksi. Perifeerisen veren mononukleaarisoluviljelmä (pbmcs). Tämä on vaikeaa eikä rutiininomaista.

Merkkejä taudin etenemisen:
Nämä antavat käsityksen vaiheessa infektio ja ovat hyödyllisiä myös seuranta-vastaus viruslääkkeet:
CD4, yhteensä lymfosyyttien määrä
plasman virus-RNA-tasot

lääkehoito ja ennaltaehkäisyyn

ei paranna HIV., Viime vuosina on kuitenkin kehitetty useita HIV-lääkkeitä, jotka häiritsevät viruksen replikaatiosyklin tiettyjä vaiheita. Yhdessä ne pysäyttävät virusten replikaation ja voivat pidentää tartunnan saaneiden henkilöiden elämää. Vähintään kolmen lääkkeen (HAART) hoito on annettava samanaikaisesti HIV: n replikaation estämiseksi. Tämä johtuu siitä, että lääkeresistenssi kehittyy hyvin nopeasti, jos niitä käytetään yksin. Valitettavasti nämä lääkkeet on otettava elämän ylläpitää virus tukahduttaminen. Niillä on myös myrkyllisiä haittavaikutuksia ja hoitovastetta on seurattava tarkoin., Kolme luokkaa anti-retroviral lääkkeitä käytetään Etelä-Afrikan julkisen sektorin hoito-ohjelmat:
Nukleosidi-ja nukleotidi-reverse transriptase estäjät
muut Kuin nukleosidirakenteiset käänteiskopioijaentsyymin estäjät
– Proteaasin estäjät,

Tutustu luennot antiretroviraalisen hoidon lisätietoja.,

Ennaltaehkäisyyn

Lyhyt kursseja antiretroviraalisten lääkkeiden on käytetty tehokkaasti estää HIV-infektion jälkeen altistuminen:
Imeväisten HIV-positiiviset äidit: Eri yhdistelmiä retroviruslääkkeet koska äiti ja vauva peri-partum, on osoitettu vähentävän siirto-vauva.
neulanpistotapaturman: esiintyvyys siirto on 0,3%; tämä voidaan vähentää 80 prosenttia, jos AZT annetaan altistunut henkilö 2 tunnin kuluessa altistumisesta. Yhdistelmät 3 eri huumeita annetaan 28 päivää käytetään rutiininomaisesti Etelä-Afrikassa estää näitä lähetyksiä.,
raiskauksia ehkäiseviä retroviruslääkkeitä tulee antaa uhrille 28 vuorokauden ajan. Niiden tehon osoittamiseksi ei ole tehty ihmiskokeita, mutta niiden on osoitettu olevan tehokkaita eläinmalleissa.

Rokotenäkymät

tehokkaan HIV-rokotteen kehittäminen on todennäköisesti vielä muutaman vuoden päässä. Vaikeus on siinä, että perinteiset lähestymistavat eivät toimi. Tämä johtuu siitä, että HIV-spesifisen vasta-aineen esiintyminen veressä ei estä infektiota., On olemassa useita syitä tähän:

1. Siellä on laaja vaihtelu kirjekuoren vasta-aineita monia alatyyppejä HIV, jotka ovat yleisiä ympäri maailmaa.
2. Erityisiä vasta-aine voi, itse asiassa, parantaa infektio, koska vasta-pinnoitettu virus voi sitoutua Fc-reseptoreihin pinnalla herkkiä soluja.
3. kirjekuori glykoproteiini gp120 on voimakkaasti glykosyloitu ja tämä peittää proteiinin niin, että vasta-aineet eivät voi sitoutua siihen.
4. 4. Gp120: n kriittiset epitoopit ovat piilossa ja altistuvat vasta, kun proteiini muuttaa muotoaan fuusiohetkellä solun kanssa.,

Kuitenkin, tutkimus on käynnissä tunnistaa uusia tapoja esitellä HI-viruksen antigeenit immuunijärjestelmän. Suojella yksilön HIV, se on ajatellut, että rokote olisi tarpeen luoda voimakas erityisiä soluvälitteisen immuunivasteen paikalla merkintä viruksen kehoon, eli limakalvon pintoja.