Päätoimittaja:

Pitkä QT-oireyhtymä (LQTS) aiheutuu muutoksia ioni kanavat myosyyttien solukalvon ja voi olla synnynnäinen tai hankittu. Se on mahdollisesti vakava, koska se voi laukaista erilaisia kammiotakykardia tunnetaan kääntyvien kärkien. Esittelemme potilaan, joka noudatti hypokalorista ruokavaliota ja kehitti pidentyneen QT-ajan ja kääntyvien kärkien takykardian.,

28-vuotias nainen, potilas ei ollut asiaa sairaushistoria, suvussa ei ole äkillinen kuolema, ja oli hieman ylipainoinen. Kaksi viikkoa aiemmin hän oli aloittanut ensimmäistä kertaa erittäin vähäkalorisen laihdutussuunnitelman, jolla hän laihtui 4 kiloa 10 päivässä.

levätessään hän koki pyörtymisen ja kaatui. Hän oli tajuissaan ja tietoinen hänen ympäristöönsä ensiapuun, jossa verenpaine 100/60 mmhg ja pulssi 76 lyöntiä/min; sydämen ja keuhkojen auskultaatio oli normaali. Testit olivat normaaleja lukuun ottamatta kaliumlukua normaalialueen alapäässä (3.,4 mekv/L); magnesium-ja kalsiumpitoisuus olivat normaalit. Sydämen kaikukuvauksessa ei havaittu rakenteellista sydänsairautta. EKG sairaalaan ottamista (Kuva 1) osoitti, korjattu QT-aika (QTc) 740 ms. Klo 03:00 tuntia, hän kehitti lyhyinä torsades de pointes, jotka potilas mieltää nopea sydämentykytystä ja huimausta (Kuva 2). Magnesiumsulfaattia ja laskimonsisäistä kaliumlisää annettiin, ja rytmihäiriöt hävisivät vähitellen. QTc-aika pysyi pitkään 2 viikon ajan, mutta rytmihäiriöitä ei enää kehittynyt., Potilaan ja hänen lähisukulaistensa aiemmassa EKG: ssä QTc-aika oli normaali. Samoin, muut syyt hankittu LQTS hylättiin, mukaan lukien samanaikainen käyttö huumeiden, elektrolyyttinen muutoksia ja olemassaolo edellisen syömishäiriöt. Kaksi kuukautta sairaalasta kotiuttamisen jälkeen potilaalla ei ollut oireita ja QTc-aika oli normaali.

Kuva 1. Pidentynyt QTc-aika (0.74 s) sairaalaan.,

Kuva 2. Tyypillinen torsades de pointes.

LQTS johtuu muutoksia ioni kanavat sydämen myosyyttien solukalvon, hidastaa kammion repolarisaatioon ja pidentää QT-aikaa. Tämä helpottaa varhaisen depolarisaation ilmaantumista, joka voi laukaista torsades de pointesin, jos tietty kynnys saavutetaan.,

LQTS voi olla synnynnäinen, koska geenin mutaatio, tai hankittu, koska aineenvaihdunnan tai elektrolyytti häiriöt (hypopotasemia, hypomagnesemia, hypokalsemia), lääkitys, kallonsisäinen verenvuoto, ja enemmän harvoin syöminen ja ravitsemukselliset häiriöt, erityisesti tietyt paino-tappio ruokavalion.

tapauksessa yksilöitä käsitellään paino-tappio ruokavalion, pidentynyt QT-aika, pahanlaatuinen kammioperäinen rytmihäiriö, äkillinen sydänpysähdys on kuvattu.1 kirjatut tapaukset ovat pohjimmiltaan niitä naisia, jotka olivat menettäneet huomattavan määrän painoa suhteellisen lyhyessä ajassa.,2,3

Anoreksia nervosa on syy äkillinen kuolema nuorten naisten keskuudessa, joille on pidentynyt QT-aika löytyy jopa 15% tapauksista.4 Ruokahaluttomat potilailla vain läsnä pidentynyt QTc-ajan, kun he ovat diselectrolytemia, yleensä hypopotasemia, tai hypomagnesemia, mutta tasainen T-aalto ja liittyvät bradykardia.5,6 potilaallemme, mahdollisuus anoreksia hylättiin, joka lisättiin EKG tyypillinen synnynnäinen LQTS, eikä diselectrolytemia. Siksi emme voi sanoa, onko kyseessä ruokavalion heikentämä geenivirhe vai pikemminkin täysin hankittu muoto., Tästä syystä olisi viisasta suorittaa tarkastuksia säännöllisesti ja välttää synnynnäisten LQTS-lääkkeiden kiellettyjä lääkkeitä.

– meidän potilas, on todennäköistä, että geneettinen taipumus, ei näy lähtötilanteen EKG, lisätään olemiseen ja yhdessä tiukka hypokaloriseen ruokavalio, aiheuttaneet QTc-välin pitenemistä ja ulkonäkö torsades de pointes-takykardiaa.