Mekanismi

Sisällä tuovissa valtimoissa ja munuaisissa, erikoistuneita soluja kutsutaan juxtaglomerular (JG) solut sisältävät prorenin. Vaikka proreniini erittyy konstitutiivisesti inaktiivisessa muodossaan, JG-solujen aktivoituminen aiheuttaa proreniinin pilkkoutumisen reniiniksi. Aktivointi nämä solut tapahtuu vastauksena verenpaineen lasku, beeta-aktivointi tai aktivoinnin macula densa solujen vastauksena vähentynyt natriumin ladata distaalisessa sekava tubulussolujen.,

kun reniini on vapautunut vereen, se voi vaikuttaa kohteeseensa, angiotensinogeeniin. Angiotensinogeenia tuotetaan maksassa ja sitä esiintyy jatkuvasti plasmassa. Reniini toimii sitten pilkkomaan angiotensinogen osaksi angiotensiini I. Angiotensiini I: n on fysiologisesti aktiivinen, mutta toimii esiasteena angiotensiini II: n.

muuntaminen angiotensiini I: n angiotensiini II on katalysoivat entsyymiä nimeltä angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE). ACE: tä esiintyy pääasiassa keuhkojen ja munuaisten verisuonten endoteelissa., Kun angiotensiini I muuttuu angiotensiini II: n, se on vaikutuksia munuais -, lisämunuaisen kuoren, valtimoissa ja aivoissa, sitoutumalla angiotensiini II tyypin I (AT) ja tyyppi II (AT) reseptoreihin. Alla mainitut vaikutukset johtuvat sitoutumisesta at-reseptoreihin. Roolia AT-reseptoreihin on vielä tutkitaan, mutta osuvasti, ne on osoitettu aiheuttavan vasodilaatiota, jonka typpioksidin sukupolvi. Plasmassa, angiotensiini II: n puoliintumisaika on 1-2 minuuttia, jolloin peptidaaseja heikentää se angiotensiini III ja IV., Angiotensiini III on osoitettu olevan 100% aldosteronin stimuloiva vaikutus angiotensiini II: n, mutta 40% verenpainetta kohottavia vaikutuksia, kun angiotensiini ii-IV on edelleen laskenut systeeminen vaikutus.

proksimaalinen sekava tubulussolujen munuaisten, angiotensiini II-säädösten lisätä Na-S vaihtoa, lisäämällä natriumin reabsorption. Lisääntynyt Na-pitoisuus elimistössä lisää veren osmolaarisuutta, mikä johtaa nesteen siirtymiseen veren tilavuuteen ja solunulkoiseen tilaan (ECF). Tämä lisää potilaan valtimopainetta.,

Angiotensiini II vaikuttaa myös lisämunuaisen kuoren, erityisesti zona glomerulosa. Tässä se stimuloi aldosteronin vapautumista. Aldosteroni on steroidi hormoni, joka aiheuttaa lisää natriumin reabsorption ja kaliumin erittymistä distaalisessa tubuluksessa ja kerätä kanavaan nephron. Aldosteroni vaikuttaa stimuloimalla Luminal Na-kanavien ja basolateraalisen Na-K-ATPaasi-proteiinien asettamista. Nettovaikutus on lisääntynyt natriumin reabsorption., Tämä on sama vaikutus kuin aiemmin mainittiin: lisääntynyt koko kehon natrium johtaa kasvuun osmolariteetin ja myöhemmin veren ja ECF tilavuus. Toisin kuin angiotensiini II, aldosteroni on steroidihormoni. Tämän seurauksena se aikaansaa muutoksen sitoutumalla ydinreseptoreihin ja muuttamalla geenien transkriptiota. Näin aldosteronin vaikutukset voivat kestää tunteja tai päiviä, kun taas angiotensiini II: n vaikutukset ovat nopeita.

angiotensiini II: n vaikutus vasokonstriktioon tapahtuu systeemisissä arterioleissa., Täällä, angiotensiini II sitoutuu G-proteiini-reseptoreihin, mikä toissijainen sanansaattaja, cascade, joka johtaa voimakas valtimon verisuonten supistumista. Tämä lisää perifeeristä kokonaisresistenssiä aiheuttaen verenpaineen nousua.

lopulta angiotensiini II vaikuttaa aivoihin. Tässä sillä on kolme vaikutusta. Ensinnäkin se sitoutuu hypotalamukseen stimuloiden janoa ja lisäämällä veden saantia. Toiseksi se stimuloi antidiureettisen hormonin (ADH) vapautumista aivolisäkkeen takaosasta., ADH eli vasopressiini lisää veden takaisinimeytymistä munuaisissa lisäämällä akvaporiinikanavia keräyskanavaan. Lopuksi angiotensiini II vähentää baroreseptorirefleksin herkkyyttä. Tämä heikentää baroreceptor-vastetta verenpaineen nousuun, mikä olisi RAAS: n tavoitteen vastaista.

näiden yhteisvaikutusten nettovaikutus on kokonaisnatriumin, koko kehon veden ja verisuonten sävyn lisääntyminen.