Articles

Neil Diamond Avaa Parkinson's

Laulaja/lauluntekijä Neil Diamond antoi yllätys suorituskyky lavalla at MGM Grand Garden Arena Las Vegasissa viime viikolla. Diamond oli vetäytynyt kiertueelta kaksi vuotta sitten saatuaan diagnoosin Parkinsonin taudista (PD).

Diamond esiintyi 24.kerran vuodessa Keep Memory Alive ’ s Power of Love-gaalassa, jossa häntä kunnioitettiin., Gaalassa juhlitaan elämää ja kerätään varoja Clevelandin klinikan Lou Ruvon Aivoterveyskeskukseen. Diamond suorittaa joitakin hänen suurimpia hittejä, kuten ”Hei Taas”, ”Ikuisesti Sininen Farkut,” ”pidän hänestä’ Rosie,” ”Olen … Sanoin: ”ja tietenkin ” suloinen Caroline”, jonka hän lauloi Billy Ray Cyrusin, Sammy Hagarin, Chris Isaakin, Katlyn Nicholin ja Kenny ”Babyface” Edmondsin rinnalla.

Diamond sai PD-diagnoosin tammikuussa 2018, 50-vuotisjuhlakiertueensa aikana., Vaikka hän tuntee, että ei voi enää kiertue, hän on jatkanut hänen terveytensä siinä toivossa, että hän voisi päästä takaisin lavalle. Hän kertoi uutistoimisto AP: lle:

”sillä on haasteensa, mutta minulla on hyvä olo ja suhtaudun siihen erittäin positiivisesti. Voin paremmin joka päivä. hoidan asian parhaani mukaan ja jatkan musiikin tekemistä.”

Diamond toivoo, että jossain vaiheessa hän voisi tehdä residenssin: ”no, koen pystyväni siihen. Haluan tehdä sen”, hän sanoi. ”Kyse on vain lepäämisestä, ajan löytämisestä, valmistautumisesta ja sitten vain esityksen tekemisestä.,”

Parkinsonin Tauti

PD kuuluu ryhmään ehtoja kutsutaan moottori häiriöt, jotka aiheuttavat tahattomia tai hallitsemattomia liikkeitä kehon. PD: n vaikutukset keskushermostoon ovat sekä kroonisia että eteneviä. Kun aivojen osien hermosolut (hermosolut) heikentyvät tai kuolevat, ihmiset saattavat huomata liikkeen, vapinan, kehon raajojen tai rungon jäykkyyden tai heikentyneen tasapainon ongelmia. Kun nämä oireet korostuvat, ihmisillä voi olla vaikeuksia kävellä, puhua tai suorittaa muita yksinkertaisia tehtäviä.,

PD on Yhdysvaltain toiseksi yleisin hermoston rappeutumissairaus Alzheimerin taudin jälkeen. Useimmat ihmiset diagnosoitu PD ovat ikä 60 vuotta tai vanhempi, vaikka noin 5% -10% ihmisistä, joilla PD diagnosoitu ennen ikää 50. Noin 500000 Amerikkalaiset ovat diagnosoitu PD, mutta kun otetaan huomioon, että monet ihmiset menevät diagnosoimatta tai diagnosoidaan väärin todellinen määrä on todennäköisesti paljon suurempi. Jotkut asiantuntijat arvioivat, että jopa 1 miljoonalla amerikkalaisella on PD.

Mikä Aiheuttaa Taudin?,

Vaikka monet aivojen alueilla, yleisimmät oireet johtuvat menetys neuronien substantia nigra. Normaalisti, neuronien tällä alalla tuottavat dopamiinia, joka kuljettaa signaaleja seuraava ”viestintäasema” aivojen corpus striatumissa, joka tuottaa sileä, määrätietoinen liike. Dopamiinin menettäminen johtaa epänormaaleihin hermoromahduksiin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että useimmat ihmiset, joilla on Parkinsonin ovat menettäneet 60%-80% tai enemmän dopamiinia tuottavat solut substantia nigra kun oireet näkyvät., Ihmisillä, joilla on PD on myös menetys hermopäätteitä, jotka tuottavat välittäjäaine noradrenaliinin. Norepinefriini on sympaattisen hermoston tärkein kemiallinen sanansaattaja, hermoston osa, joka ohjaa monia autonomisia toimintoja, kuten pulssia ja verenpainetta. Menetys noradrenaliinin voisi selittää useita ei-motorisia ominaisuuksia nähnyt PD, kuten väsymys ja poikkeavuuksia verenpaineen säätelyyn.

vaikuttaa aivojen soluja, ihmisiä, joilla PD sisällä lewyn kappale-dementia — talletukset proteiinin alfa-synuclein., Tutkijat eivät vielä tiedä, miksi Lewyn kappale muodostuu tai mikä rooli sillä on sairaudessa. Jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että solun proteiinin loppusijoitusjärjestelmä saattaa PD: tä sairastavilla epäonnistua, jolloin proteiinit kerääntyvät haitallisille tasoille ja laukaisevat solukuoleman. Jotkut tutkijat spekuloida, että proteiini kertyminen Lewy elinten on osa epäonnistuneen suojella solun myrkyllisyys pienempiä aggregaatteja, tai kokoelmia, ja synuclein.,

Genetics

Tutkijat ovat tunnistaneet useita geneettisiä mutaatioita liittyy PD, mukaan lukien alfa-synuclein geeni, ja paljon enemmän geenejä on alustavasti yhdistetty häiriö. Samat geenit ja proteiinit, joita perinnöllisissä tapauksissa muutetaan, voivat myös satunnaisesti muuttua ympäristömyrkkyjen tai muiden tekijöiden vaikutuksesta. Tutkijat toivovat myös, että geenien löytyminen auttaa tunnistamaan uusia tapoja hoitaa sukupuolitautia.,

Ympäristö

Altistuminen tiettyjä myrkkyjä aiheuttaneen parkinsonismin oireita harvoissa tapauksissa (kuten altistuminen MPTP, laitonta huumausainetta, tai kaivostyöläisten alttiina metalli mangaani). Myös muut vielä tunnistamattomat ympäristötekijät voivat aiheuttaa PD: tä geneettisesti alttiilla yksilöillä.

Mitokondriot

Useita rivejä tutkimus viittaavat siihen, että mitokondriot voivat pelata rooli kehityksen PD., Poikkeavuuksia mitokondriot ovat suuria lähteitä vapaita radikaaleja — molekyylejä, jotka vahingoittavat limakalvoja, proteiineja, DNA: ta ja muita solun osia, usein kutsutaan oksidatiivista stressiä. PD: tä sairastavien henkilöiden aivoissa on havaittu oksidatiivisia stressiin liittyviä muutoksia, kuten vapaita radikaaleja vaurioita DNA: han, proteiineihin ja rasvoihin. Joitakin mitokondrioiden toimintaan vaikuttavia mutaatioita on todettu PD: n aiheuttajiksi.

Oireita PD

PD: n vaikutukset keskushermostoon ovat sekä krooninen ja etenevä., Kun diagnoosi on tehty, PD on yleensä jo edennyt pisteeseen, jossa ihmisten on vaikea valvoa liikkumista heidän ruumiinsa, koska vapina, bradykinesia (liikkeiden hitaus ja refleksit), jäykkyys jäsenissä tai takakonttiin niiden elin, ja heikentynyt tasapaino. Näiden oireiden edetessä kävelystä, puhumisesta, nielemisestä ja muiden yksinkertaisten tehtävien suorittamisesta voi tulla haastavaa.,

lisäksi moottori-liittyvät oireet, ei-motorisia oireita, kuten kognitiivinen heikentyminen, mielialan ja käyttäytymisen ongelmia, unihäiriöt ja ummetus voi merkittävästi heikentää elämän laatua ja edellyttävät huolellista oire-pohjainen hoito. Joitakin ei-motorisia oireita, kuten hyposmia (heikentynyt kyky tunnistaa hajuja), REM-unen käyttäytymisen häiriö (näyttelemistä vilkkaat unet), ja ummetus tyypillisesti ennen motorisia oireita useita vuosia. Muita ei-motorisia oireita, kuten kognitiivisia häiriöitä, esiintyy yleisesti motoristen oireiden alkamisen jälkeen.,

Monet ihmiset, joilla PD lopulta kehittyä dementia, mutta aika alkaa liikkeen oireet puhkeamista dementian oireet vaihtelee suuresti henkilöstä toiseen. Dementia on johtava syy ihmiset PD siirtyminen itsenäiseen elämään kotona pitkäaikaishoidon tilat.

hoidot

p > PD-lääkkeet kuuluvat useisiin kategorioihin. Ensimmäiseen luokkaan kuuluvat lääkkeet, jotka lisäävät dopamiinin määrää aivoissa., PD: n yleisimmät lääkkeet ovat dopamiinin lähtöaineet , kuten levodopa, jotka ylittävät veri-aivoesteen ja muuttuvat sitten dopamiiniksi. Muut lääkkeet jäljittelevät dopamiinia tai estävät tai hidastavat sen hajoamista.

Toinen luokka PD huumeiden vaikuttaa muiden välittäjäaineiden kehossa, jotta voidaan lievittää sairauden oireita. Esimerkiksi antikolinergiset lääkkeet häiritsevät välittäjäaine asetyylikoliinin tuotantoa tai soluunottoa. Nämä voivat vähentää tehokkaasti vapinaa.,

kolmannen luokan huumeita määrätty PD sisältää lääkkeitä, jotka auttavat hallitsemaan ei-motorisia oireita, eli oireita, jotka eivät vaikuta liikkeen. Esimerkiksi PD: hen liittyvää masennusta sairastaville saatetaan määrätä masennuslääkkeitä.

Nämä hoidot voidaan tiivistää seuraavaan taulukkoon:

Kliinisissä tutkimuksissa PD löytyy clinicaltrials.gov.

Lähde: National Institute of Neurologiset Häiriöt ja Aivohalvaus, Parkinsonin Tauti: Toivottavasti Tutkimuksen Kautta, Parkinsonin Tauti: Haasteet, Kehitykseen, ja Lupaa,

Michele R., Berman, MD, ja Mark S. Boguski, MD, PhD, on vaimo ja aviomies joukkueen lääkärit, jotka on koulutettu ja opetettu joitakin alkuun lääketieteen maan kouluista, mukaan lukien Harvard, Johns Hopkins, ja Washington University in St. Louis. Heidän tehtävänsä on sekä journalistinen että opettavainen: raportoida tavallisista sairauksista, jotka vaikuttavat harvinaisiin ihmisiin, ja tehdä yhteenveto todisteisiin perustuvasta lääketieteestä otsikoiden takana.

päivitetty viimeksi 19. maaliskuuta 2020