Lacunar infarktit johtuvat pääasiassa pieni-aluksen taudin occluding pieni rei ’ itys-valtimo. Ruumiinavauksessa Fisher1 erotti 2 erilaista taustalla olevaa verisuonipatologiaa: lipohyalinoosin ja mikroatheromatoosin. Lipohyalinoosia esiintyi pääasiassa potilailla, joilla oli elämän aikana kohonnut verenpaine, kun taas löydetyt lacunes-Fisherit olivat pieniä, moninkertaisia ja oireettomia. Mikroatheromatoosia todettiin pääasiassa potilailla, joilla oli yksi, suurempi, oireinen lacunes., Periventrikulaarinen valkean aineen hypodensities siitä, CT, tai ns leukoaraiosis (LA), on myös aiheuttanut lipohyalinosis valkoista väliä lävistävän pienissä valtimoissa.2 LA on yhdistetty myös verenpaineeseen.3 Aiemmin huomasimme, että lacunar aivohalvaus potilaat, joilla ≥1 oireeton lacunar infarcts TT: llä oli LA ja verenpainetauti huomattavasti useammin kuin potilaat ilman oireeton pieni syvä aivoinfarkteja.4 Lisäksi havaittiin, että oireilevat lacunar-infarktit olivat suurempia kuin oireettomat. Nämä tiedot yhtyivät Fisherin patologisiin löydöksiin., Näiden tietojen, me arveltu, että 2 tyyppisiä taustalla pieni-aluksen patologia (lipohyalinosis ja microatheromatosis) voidaan erottaa elämän aikana ja että verenpainetauti, erityisesti vaikea verenpainetauti, on enemmän liittyy vahvasti lipohyalinosis.4 Patologiset tutkimukset ehdotti, että termi ”arteriolosclerosis” olisi sopivampi kuin lipohyalinosis, vaikka syitä tähän parempana vaihteli tutkimuksissa.,2,5

Tuloksia kliinisistä tutkimuksista,6,7 tutkimukset aivoverenkierron reactivity8,9 tai aivojen verenkiertoa,10,11 ja tutkimukset neurologisesti normaali people12,13 samaa mieltä meidän hypoteesi. Edelleen näyttöä siitä, että samanlainen pieni-aluksen vaskulopatian taustalla sekä LA ja useita pieniä syvä infarcts tuli seuranta-TT-tutkimuksessa, joka osoitti merkitty etenemistä sekä ilmiöitä, lähinnä lacunar aivohalvauksen.14 kahdessa muussa tutkimuksessa havaittiin myös valkoisen aineen leesioiden etenemistä lacunar-aivoinfarktissa.,15,16 Jotkut tutkijat ole löytänyt todisteita hyväksi hypoteesi 2 eri tyyppisiä lacunar strokes17,18 tai aiemmin on todettu, että vastaavia taustalla patologian hiljainen lacunar aivohalvaus ja LA jää epäselväksi.19 ei tiedetä, miten leesion eteneminen vaikuttaa ennusteeseen ensimmäisen lacunar-aivohalvauksen jälkeen. Jos potilaiden kanssa yhden oireisen lacunar tahti olisi parempi ennuste ajan kuin ne, joilla on samanaikainen hiljainen lacunar vaurioita, tämä antaa lisää argumentteja 2 eri tyyppiä lacunar aivohalvaus., Tämän hypoteesin testaamiseksi teimme seurantatutkimuksen 339 potilaalla, joilla oli ensimmäinen lacunar-aivohalvaus.

Potilaat ja Menetelmät

Potilaat kirjattiin Maastrichtin Aivohalvaus Rekisterin, joka on tulevaisuuden rekisterin Yliopistollisen Sairaalan Maastrichtin kaikista aivohalvauksen >18-vuotiaille, joiden oireet kestävät >24 tuntia.14 potilasta rekisteröitiin prospektiivisesti ja peräkkäin heinäkuun 1987 ja maaliskuun 1992 välisenä aikana. Viimeinen seuranta valmistui toukokuussa 1995.,

Kaikki potilaat tutkittiin mahdollisimman pian maahantulon jälkeen tai ensimmäisen poliklinikalla käy. Rutiini tutkimukset sisältyy vakiona veri-ja virtsa-analyysejä, 12-kanavainen EKG, rintakehän X-ray, ultraääni tutkimukset, ja aivojen CT tai MRI. Tuolloin potilaan osallisuutta tässä tutkimuksessa MRI ei ole käytettävissä säännölliseen käyttöön, joten neuroimaging tiedot perustuivat CT. Ekokardiografia, 24-tunnin (Holter) seuranta ja aivojen angiografia tehtiin valikoiduilla potilailla. Tiedot rekisteröitiin vakiolomakkeilla.,

Lacunar infarkti määriteltiin akuutti halvaus-oireyhtymä, jossa CT vaurion yhteensopiva purenta yhden lävistävän valtimo, joka koostuu toistuvia (basal ganglia, sisäinen kapseli, aivorunko), pieni, jyrkästi rajattu hypodense vaurio, jonka halkaisija <15 mm., Jos ei tällainen vaurio oli näkyvissä tai jos ei CT tehtiin, me käytetään vakiintuneita kriteerejä yksipuolinen moottori ja/tai aistien merkkejä siitä, että mukana koko vähintään 2 3 kehon osiin (kasvot, käsivarsi, jalka) ilman tajunnan häiriöitä, visuaalinen kentät, kielen tai muiden aivokuoren toimintoja. Erotimme 4 lacunar oireyhtymää: puhdas motorinen aivohalvaus, sensomotorinen aivohalvaus, puhdas sensorinen aivohalvaus ja ataktinen hemipareesi/dysartria kömpelö käsi oireyhtymä.,20

Kaksi neurologit tiedon tyyppi ja todennäköisesti päällä aivohalvauksen, mutta jotka olivat sokaisi tutkimustuloksia tarkasteltiin TT erikseen ja itsenäisesti, kuten aiemmin on kuvattu.4 erimielisyyden sattuessa yritimme päästä yhteisymmärrykseen argumentoimalla. Jos yksimielisyyttä ei saatu, TT: tä pidettiin kyseisen kohdan osalta negatiivisena. Hiljainen aivoinfarkti määriteltiin muualla kuvatulla tavalla.21 erotimme potilaat, joilla oli ≥1 oireeton lacunar leesiot CT (LACI+) potilaista, joilla ei ollut tällaisia leesioita (LACI−)., Kontrasti molemmat tyypit edelleen, me verrattuna lacunar potilailla, joilla oli vähintään 1 oireeton lacunar vaurioita ja LA (ULA+/+) vs. potilaat, joilla ei näitä ominaisuuksia (ULA−/−).,(DM; tunnettu diabetes, käsitelty tai ei; paasto seerumin glukoosi >7 mmol/L; tai aterian jälkeisen tason >11 mmol/L vähintään 2 kertaa ennen tai vähintään 3 päivää sen jälkeen, kun aivohalvaus), iskeeminen sydänsairaus (tunnettu tai kohdellaan angina pectoris, läsnäolo vanha (>6 viikkoa) sydäninfarkti, tai tyypillinen EKG-muutokset), ja merkittävä kaulavaltimoahtauma (halkaisija vähentäminen >50% of the ipsilateral sisäisen kaulavaltimon dokumentoitu noninvasiivinen tutkimus ultraäänellä tai angiografia)., Tasoitusta arvioitiin muokatulla Rankkaripisteellä.22 käytimme myös modifioitua Rankin-pistemäärää alkuperäisen aivohalvauksen vakavuuden mittaamiseen. Vaikka huomasimme, että Rankin asteikko ei ole suunniteltu mittaamaan aste toiminnallinen tasoitus akuutissa aivohalvauksen vaiheessa, päätimme käyttää tässä mittakaavassa, koska sen tuttuus ja mukavuutta sovellus. Meidän dichotomized että Rankin pisteet osaksi 2 kategoriaa, jotka ovat toiminnallisesti riippumattomia (Rankin pisteet 0, 1, 2 tai 3) ja toiminnallisesti riippuvainen (Rankin pisteet 4 tai 5), tilastollisia analyysejä varten toiminnallinen tulos., Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus LA oli määritelty polttoväli tai diffuusi hypodensity vuonna periventrikulaarinen tai syvä valkoinen asia, johon ei liity cortex, jossa on huonosti määritelty marginaalit, jotta se erottuisi sydäninfarkti. Diagnoosia varten aivohalvauksen, siellä piti olla todisteita joko uusia neurologisia alijäämä tai paheneminen lihaan tuloaan alijäämä, jota ei voitu syyttää sivuvaikutus lääke, hoito tai muu sairaus, joka tapahtui vähintään 72 tuntia sen jälkeen, kun ensimmäinen isku., Potilaat kärsivät heikkeneminen päivittäisiä toimia ilman tällaisia uusia alijäämiä ei rekisteröity aivohalvauksen tapauksissa. Myöskään uusia oireettomia leesioita toistuvissa CT-kuvauksissa ei otettu mukaan. Uusiutuneen aivohalvauksen alatyyppi määriteltiin CT: n tai pelkän kliinisen tiedon perusteella, jos CT: tä ei tehty. Eri iskeemisten toistuvien aivohalvausten alatyypeissä käytettiin samoja määritelmiä kuin ensimmäisessä tapauksessa.,

Intraserebraalinen verenvuoto oli kirjattu, kuten aivohalvauksen, jos CT osoitti hyperdense vaurion radiologisesti yhteensopiva aivojensisäinen hematooma tai jos kliininen kuva oli vahvasti viittaavia kallonsisäinen verenpurkauma, jos ei skannata tehtiin. Nämä olivat pääasiassa potilailla, jotka kuoli 2 päivän sisällä aivohalvauksen alkamisen merkkejä transtentorial välilevytyrä, mutta ilman havaittu alkuperäisen polttoväli poikkeavuuksia tai joka oli vakavasti masentunut tietoisuuden kanssa raportoitu päänsärky, oksentelu, tai molemmat heti aivohalvauksen alkamisesta.,23 yksikään potilaista, joilla on aivoverenvuoto uusiutuvana aivohalvauksena, ei käyttänyt antikoagulantteja.

teimme poikkileikkauksen seurannan. Yhtään potilasta ei menetetty seurantaan. Tiedot potilaista, jotka palautettiin sairaalaamme toistuvan aivohalvauksen jälkeen, saatiin. Tiedot potilaista, jotka kävivät edelleen säännöllisesti avohoidossa, kirjattiin. Jos potilaat eivät enää käyneet poliklinikalla, ensimmäinen askeleemme oli potilaan yleislääkärin normaali puhelinhaastattelu., Jos potilas on yleislääkäri oli tuntematon tai jos potilas oli muuttanut pois Maastrichtin alueella, haastattelimme potilaan tai potilaan omaisten puhelimitse. Kävimme myös hoitokodit, jos potilas oli otettu tällaisen laitoksen ja saadaan merkityksellisiä tietoja potilastietoja tai haastattelemalla hoitava lääkäri.,

kuolinsyy oli määritelty ensimmäisen aivohalvauksen, aivohalvauksen, sydänlihaksen infarkti, muut sydänsairaus, sydämeen liittymättö-ja verisuoni tapahtumiin, keuhkosairaus, syöpä, muita erityisiä kuolinsyy, jotka johtuvat ensimmäisen tai aivohalvauksen, sydäninfarktin, muiden sydämen sairaus, muu verisuonisairaus, tai äkillinen kuolema.

Tutkimus Väestön

998 ensimmäinen-koskaan leukosytoosin potilaat, 339 (34%) oli lacunar aivohalvaus. Näistä 333: lla oli vähintään 1 CT, kun heillä oli ensimmäinen aivohalvaus., Niistä 48 potilaasta, joilla oli uusiutunut aivohalvaus, 37 potilasta vietiin sairaalaan, ja 36: ssa kaikista uusintahoidoista (75%) tehtiin CT.

keskimääräinen±SD-aika ensimmäisen aivohalvauksen ja lopullisen seurannan välillä oli 785±479 päivää oireettomien leesioiden ryhmässä ja 865±545 päivää ilman hoitoa. Eloonjääneiden keskimääräinen seuranta-aika oli 872±459 päivää oireettomien leesioiden ryhmässä ja 953±526 päivää ilman niitä.

tilastoanalyysi

molempien lacunaaristen alatyyppien osalta laskimme ja vertailimme lähtötilanteen ominaisuuksia ., Samojen testien avulla vertailimme 30 päivän, 1 vuoden ja kokonaiskuolleisuutta; 30 päivän, 1 vuoden ja koko aivohalvauksen uusiutumista; ja perimmäinen toiminnallinen tulos aivohalvauksen alatyyppien välillä. Joitakin yhdistyksiä testattiin monivariaattisella logistisella regressioanalyysillä. Coxin regressio analyysit selviytymisen ja aivohalvauksen toistumisen olivat tehneet lacunar alatyyppi lisätty standardin malli; myöhemmin, LA lisättiin etsiä merkittäviä ennustajia on ajasta riippuva analyysi., Meidän rakennettu Kaplan-Meier-käyrät selviytymisen ja selviytymisen vapaa aivohalvauksen kanssa lacunar alatyyppi, koska eri kerrostumissa ja log-rank-testit merkitys. Toistuvien aivohalvauksen alatyyppien vertailussa käytettiin univariate χ2-analyysia.

Tuloksia

Kuolleisuus

Aivohalvauksen

Siellä oli kaksinkertainen määrä toistuvia lyöntiä ULA+ – ryhmään (Taulukko 1) lopussa seuranta-ajan. Vaikka piste-estimaatti TAI 30 päivän aivohalvauksen toistumisen korko ULA+ vs. ULA− oli 4.08, ero ei ole tilastollisesti merkitsevä. Coxin regressio havaittu DM (TAI, 2.08, 95% LUOTTAMUSVÄLI, 1.12 3.88, P=0.021) ja ULA+ vs. ULA− (TAI, 1.94, 95% LUOTTAMUSVÄLI, 1.08 3,48; P=0.025) kuin riippumaton ennustajia aivohalvauksen toistumisen., Kuusi toistuvia aivohalvauksia olivat kallonsisäiset verenvuodot, ja 5 näistä tapahtui ULA+ ryhmä, jotka muodostavat neljänneksen kaikista toistuminen tässä ryhmässä, kun taas vain 4% toistuminen olivat verenvuotoja ULA− ryhmä (Taulukko 2). Niistä 14: stä uusiutuneesta infarktista, joita ei ollut Laci− ryhmässä, 9 tapahtui. Kaplan-Meier-käyrät survival ilmaiseksi aivohalvauksen on esitetty Kuvassa 2. LACI+: lla ei ollut yhtä suotuisaa eloonjäämistä ilman aivohalvausta kuin LACI− (log-rank-testi, P=0,0121).

Toiminnallinen Tulos Lopussa Seuranta

Rajoitettu Analyysi ULA+/+ ja ULA−/−

Keskustelua

tässä melko suuri, hyvin määritelty ryhmä lacunar aivohalvauksen, löysimme korkea verenpaine ja LA liittyvän lacunar aivohalvaus ≥1 hiljainen, syvä, pieni iskeeminen leesio CT. Tämä havainto on yhtäpitävä alkuperäisen, pienemmän sarjamme kanssa.,4 patologiset tutkimukset havaitsivat, että medullaarinen pikkuastiallinen arteriolosclerosis oli taustalla vaskulopatia LA.2,5 Siksi, me arveltu, että pieni-aluksen arteriolosclerosis voi olla tärkein taustalla vaskulopatian vuonna lacunar aivohalvaus potilaat, joilla on samanaikainen pieni, syvä, hiljainen vaurioita, joilla on korkea verenpaine, koska merkittävä riskitekijä, ehkä enemmän vaikea verenpainetauti on entistä tärkeämpää.4 jotkut kirjoittajat eivät löytäneet todisteita tämän hypoteesin puolesta, mutta heidän tutkimussuunnittelunsa ei mahdollistanut luotettavia johtopäätöksiä tältä osin.,17,18 Muut kuitenkin kannattivat ajatusta 2 erityyppisestä lacunar aivohalvaus.6-8,10,12,13 CT seuranta tutkimus tukee hypoteesia, ja osoitti, että vaurioita edennyt yli ajan huolimatta tapana toisen aivohalvauksen ehkäisy hoito.14 toisin kuin meidän havainnot, Corea ja al24 ei havaita suhde läsnäolo hiljainen vaurioita ja ennustetta, mutta niiden sarja oli lähes 5 kertaa pienempi kuin meidän.,

Meidän nykyinen tulokset lisäävät näyttöä siitä, että ajatus 2 eri lacunar vetotyypit koska ennuste vaihtelivat välillä 2 ryhmää, jossa on enemmän epäsuotuisa ennuste potilaat, joilla ≥1 oireetonta leesiota CT. Ero ennuste oli vielä selvempi, kun me vastakkain ryhmiä jyrkemmin vertaamalla ULA+/+ – potilailla, joilla ULA−/− potilailla., Siksi, koska riskitekijät vaihtelevat, yhdistysten kanssa LA eroavat, vaurion etenemistä eroaa, ja ennusteet eroavat toisistaan, voidaan hyvin puhua 2 lacunar aivohalvaus yhteisöjen kanssa eri taustalla vasculopathies: pieni-aluksen atheromatosis useimmilla potilailla yhden oireisen lacunar aivohalvaus ja arteriolosclerosis niille, joilla on ≥1 hiljainen lacunar vaurioita. Arteriolosclerosis on myös yleisin taustalla vaskulopatian ensisijainen intraserebraalinen verenvuoto, joilla on kohonnut verenpaine on merkittävin riskitekijä.,25,26 Lacunar sydäninfarkti ja kohonnut verenpaine ovat ennustavia ensisijainen intraserebraalinen verenvuoto, ottaa huomioon, että valko-aineen vaurioita liittyvät myös ensisijainen aivojen sisäinen verenvuoto.27 Samuelsson et al28 löytyi 15% aivohalvauksen uusiutumista ensin lacunar sydäninfarkti olla verenvuoto. Se, että neljännes kaikista toistuvia aivohalvauksia meidän potilaat, joilla ≥1 hiljainen vaurioita ja yksi kolmannes enemmän valittu ryhmä oli ensisijainen intraserebraalinen verenvuoto edelleen tukee ajatusta arteriolosclerosis taustalla vaskulopatian potilailla.,

Aikaisemmin, huomasimme, että useimmat aikojen ensimmäinen oireinen lacunar infarktit sijaitsevat alueella toimittamien anterior suonikalvon valtimo, ottaa huomioon, että useimmat oireeton vauriot olivat sijaitsee alueella, jonka toimittaa lenticulostriate läpiviennit.4,29 sen Lisäksi, että heterogeeninen kannalta verisuonen seinämän patologinen reaktio kohonnut verenpaine, nämä 2 eri verisuonten järjestelmät eroavat alttius verenpainetauti: Enemmän vaikea verenpainetauti voi olla tarpeen kehittämiseen arteriolosclerosis., Heikentyneen yöllisen verenpaineen kastamisen puuttuminen voi olla osallinen, koska se liittyi LA: n läsnäoloon.30,31 tämä kuitenkin jää jatkotutkimuksiin. Toinen mahdollisuus on, että vaikealla verenpaineella ja aivojen valtimonkovettumataudilla on yleinen, vielä tuntematon syy.

on selvää, että 2 lacunar aivohalvaus eivät ole toisiaan poissulkevia. Eri iskeemisten aivohalvausten alatyypeissä voi olla yli 1 patofysiologinen mekanismi.,32 Cupini et al33 äskettäin löydetty vahva yhteys on heikentynyt aivoverenkierron reaktiivisuus ja läsnäolo hiljaa toistuvia aivoinfarkteja, mikä viittaa rooli hemodynaamiset tekijät tässä potilasryhmässä. Hypertensio on erityisen tärkeä ensisijainen tai aivohalvauksen riskitekijä yleensä.

eri iskeemisten aivohalvausten alaryhmien erottaminen toisistaan on muutakin kuin vain epidemiologista hiusten pilkkomista. Kartoittamiseen hyvin määritelty erillinen stroke-yksiköt voivat helpottaa tutkimuksen taustalla oleviin syihin taudin solu -, molekyyli tasolla., Vaikka eri geneettisiä poikkeavuuksia, jotka lisäävät aivohalvauksen riskiä, ovat tiedossa, molekyyli perusteella ateroskleroottisten aivoverenkierron sairaus yleensä edelleen heikko. Lisäksi seulonta mitattavissa genomista polymorfismeja ei ole toistaiseksi johtanut merkittävään käsityksen solu-biologisia poikkeavuuksia taustalla sairaus. Sairauksien tutkimisen kirjon ”niputuspuoli” on johtanut huomattavaan ymmärrykseen aivohalvauksen patogeneesistä ja hoitomahdollisuuksista., ”Jakaminen puolella” voi vain olla ajoissa, lisää reitti seuraa saada uusia oivalluksia perus poikkeavuuksia taustalla iskeeminen aivojen sydäninfarkti.

Alaviitteet