Mitä jokaisen lääkärin tulee tietää raudan puute:

Rauta-puutos on vähentynyt koko kehon rautaa, joka voidaan katsoa olevan kolme vaihetta ja vakavuus. Keskimäärin, rauta-täynnä aikuinen on varastointi rautaa varaukset, jotka vastaavat määrä rautaa yhden yksikön punasoluja (noin 200-250mg) naista, ja määrä rautaa kolme-neljä yksikköä mies (noin 750-1 000 mg).

Tämä varastointi rautaa liikkeelle, kun rauta vaatimukset ylittävät rauta tarjontaa., Varastointi raudan ehtyminen kuvataan lasku varastointi rautaa ilman vaikutuksia hemoglobiini tai toimiva rauta-yhdisteitä muissa kudoksissa. Ylimääräinen lasku kehon rauta tuottaa raudanpuute ilman anemia, vaiheessa, kun puute rautaa rajoittaa tuotannon hemoglobiini ja muut rauta-vaativa aineenvaihdunta, mutta ennen standardeihin, joita on käytetty erottaa normaalia aneeminen valtioiden havaita vaikutus punasolujen tuotantoa. Lopuksi kehon raudan edelleen väheneminen tuottaa suoranaista raudanpuutosanemiaa.,

raudanpuute on yleisin anemian aiheuttaja Yhdysvalloissa ja maailmanlaajuisesti. Anemia on usein ensimmäinen merkki raudan puute, mutta ei ole herkkä tai spesifinen indikaattori, erityisesti potilailla, joilla on samanaikaisia tarttuva, tulehduksellinen tai pahanlaatuisia sairauksia ja niitä hoidetaan erytropoieesia stimuloivia aineita. Rautavajeen diagnosointiin tarvitaan lähes aina lisää laboratoriotutkimuksia.,

raudan puutteesta kärsivien potilaiden arvioinnissa tärkeimpiä tehtäviä on tunnistaa ja hoitaa kehon raudan vähenemisen perimmäinen syy. Useimmilla potilailla, historia, lääkärintarkastus, seulonta laboratorio-tutkimukset ja katsaus ääreisverenkierron kokeena ehdottaa perusta vähentää kehon raudan.

miehillä ja postmenopausaalisilla naisilla patologinen verenhukka on ylivoimaisesti yleisin raudanpuutoksen aiheuttaja., Naisilla hedelmällisessä iässä, kuukautiskierron veren menetys lisää rautaa vaatimukset, ja jokaisen raskauden otteeseen rauta lahjoitus sikiölle. Sitoutunut verenluovuttajia, silitysrauta tappiota toistuva lahjoitus voi aiheuttaa raudan puute. Vauvoilla, lapsilla ja nuorilla, raudanpuute kehittyy, kun rauta vaatimukset kasvu ylittää tarjonnan myymälöissä ja ruokavalio. Raudanpuute johtuu harvoin pelkän raudan heikentyneestä imeytymisestä ja johtuu harvoin geneettisistä häiriöistä.,

raudanpuutteen korjaaminen on harvoin kiireellistä ja lähes aina parasta aloittaa sen jälkeen, kun perimmäinen syy on tunnistettu. Rautaa saa antaa vain varoen läsnäollessa aktiivinen infektio tai tulehdus, ja mieluiten sen jälkeen, kun niiden resoluutio. Oraalinen rauta on edelleen ensisijainen parenteraalisten valmisteiden hoito, joka on varattu erityisille potilasryhmille.,

Mitä ominaisuuksia esityksen ohjaa minua kohti mahdollisia syitä ja seuraavan hoidon vaiheet:

esittely potilaat, joilla on rauta-puutos voi olla mitään merkkejä tai oireita tai voi olla piirteitä, jotka ovat yhteisiä kaikille anemias, kuten kalpeus, sydämentykytys, tinnitus, päänsärky, ärtyneisyys, heikkous, huimaus, helppo fatigability, ja muita epämääräisiä ja epäspesifinen valituksia. Sekä raudanpuuteanemian aste että kehitysnopeus vaikuttavat esitykseen., Koska raudan puute kehittyy usein hitaasti, verenkierto-ja hengityselimistön muutokset voivat minimoida merkkejä ja oireita, joskus kanssa merkittävä poikkeama vaikea anemia. Kuitenkin vakava raudanpuutosanemia voi tuottaa kardiovastaava vika ja voi tarvita kiireellistä hoitoa.

raudanpuutteen taustalla olevan syyn, kuten verenhukan lähteen, oireet voivat olla ilmeisiä ja auttaa ohjaamaan lisäarviointia.

Joskus, merkit ja oireet ajatellaan olevan suhteellisen spesifinen raudanpuute, kuten pagophagia, koilonychia, ja sininen kovakalvo ovat läsnä.,

raudanpuute voi myös aiheuttaa anemiasta riippumattomia merkkejä ja oireita erityisesti epiteelikudoksissa, joissa raudan tarve on suuri nopean liikevaihdon vuoksi. Kielitulehdus, kulmikas suutulehdus, postcricoid ruokatorven web tai ahtauma (joka voi tulla pahanlaatuinen), ja mahalaukun surkastumista voi kehittyä. Yhdistelmä suutulehdus, kipeä tai polttava suussa, nielemisvaikeudet, ja raudan puute on nimeltään Plummer-Vinson tai Paterson-Kelly oireyhtymä.,

Muut kuin hematologiset oireet raudan puute ovat vähentyneet koskemattomuutta ja vastustuskykyä infektioita, laski fyysistä kuntoa ja työkykyä ja arvonalentumiset huomiota, keskittymistä ja muita kognitiivisia toimintoja, sekä erilaisia käyttäytymisen ja neuropsykologisia poikkeavuuksia, erityisesti imeväisille ja lapsille.

mitä laboratoriotutkimuksia pitäisi tilata raudanpuutteen diagnosoimiseksi ja miten tuloksia pitäisi tulkita?

Mutkaton raudan puute tuottaa ominaisuus järjestyksessä muutokset helposti saatavilla laboratoriotutkimukset., Kun rautavarastot ovat ehtyneet, plasman rauta taso laskee, yhteensä rauta-sitovia kapasiteetti (mittaa plasman transferriinin pitoisuus) nousee, ja transferriinin kylläisyys (suhde plasman rautaa yhteensä rautaa sitova kapasiteetti) laskee alle 16%. Tarjonta rautaa kehittää punasolujen solut tulee riittämättömäksi, jolloin rauta-rajoitettu erytropoieesia.

Kanssa vähennys määrä rautaa saatavilla hemin synteesin punasolujen sinkki protoporfyriini taso vähitellen nousee., Retikulosyyttien hemoglobiini (CHr mitattuna jotkut automatisoitu hematologian analysaattorit) pienenee, ja retikulosyyttien määrä laskee. Ääreisverenkierron kokeena, kokeneet tarkkailijat voivat havaita ulkonäkö hypokromista, microcytic punasolujen, joiden osuus kasvaa kesto ja vakavuus rauta-rajoitettu erytropoieesia. Automatisoitu hematologian analysaattorit havaita laskee tarkoita solususpension tilavuus, ja joitakin välineitä, kasvaa osuus hypokromista soluja. Lopulta hemoglobiinipitoisuus ja hematokriitti laskevat.,

korko ja aste muutos punasolujen morfologia ja punasolujen indeksit säännellään aikaa, joka tarvitaan korvaamaan normaalin väestön normocytic, normochromic soluja, ja aste epäsuhta punasolujen raudan ja rauta-tarjontaa.

mikään näistä laboratoriotoimenpiteistä ei ole raudanpuutoksen diagnostinen. Ominaisuus järjestyksessä laboratorio muutoksia rauta-rajoitettu erytropoieesia voi johtaa paitsi raudan puute, mutta myös monia muita sairauksia, jotka heikentää raudan toimitus punasolujen luuytimessä., Tarttuva, tulehduksellinen, pahanlaatuinen ja, harvoin, geneettiset häiriöt voivat tuottaa hypoferremia ja rajoittaa tarjontaa rautaa kehittää punasolujen (ks.alla). Lisäksi monet raudanrajoitteista erytropoieesia tuottavat tilat voivat myös esiintyä samanaikaisesti raudanpuutteen kanssa.

kahdessa muussa laboratoriotutkimuksessa voidaan antaa tarkempaa diagnostista tietoa. Varastoraudan puuttumisen toteamiseksi raudan puutteen määrittelevä piirre, seerumin (tai plasman) ferritiinin mittaaminen voi olla avuksi., Ferritiini on solunsisäisen raudan pääasiallinen säilytysproteiini, mutta pieniä määriä ferritiiniä erittyy myös plasmaan. Vaikka toiminta on vielä epävarmaa, näyttää siltä, että syntetisoidun ja plasmaan erittyvän ferritiinin määrä on verrannollinen elimistön rautavarastojen suuruuteen. Plasman ferritiinipitoisuudet pienenevät varastoituneen raudan ehtyessä.

seerumin ferritiinipitoisuuksien diagnostista tulkintaa vaikeuttavat usein olosuhteet, jotka lisäävät seerumin ferritiiniä kehon rautavarastoista riippumatta., Seerumin ferritiini on akuutin vaiheen reaktantti, joka on lisääntynyt tarttuva, tulehduksellinen ja pahanlaatuinen häiriöt. Maksasairaus voi myös vapauttaa kudosferritiinit vaurioituneista maksasoluista. Näin ollen, vaikka alhainen seerumin ferritiini (alle 12 mikrog/L) on lähes diagnostinen poissa rauta-kaupat, seerumin ferritiini sisällä tai yläpuolella, vaihteluvälin ei sulje pois raudan puute.

Jos havaitaan kudosraudan puutosta, seerumin transferriinireseptoripitoisuuden mittaamisesta voi olla apua. Liukeneva transferriinireseptori on kudossiirtriinireseptorin typistetty muoto., Yleensä noin 80% plasman transferriinin reseptoreihin ovat peräisin luuytimen punasolujen, ja niiden pitoisuus määritetään ensisijaisesti punasolujen luuytimen toimintaa. Vähentynyt tasot verenkierrossa liukoisen transferriinin reseptorin on todettu potilailla punasolujen hypoplasia (aplastinen anemia, krooninen munuaisten vajaatoiminta), kun taas lisääntynyt tasot ovat läsnä potilailla, joilla punasolujen liikakasvun (talassemia merkittävä, sirppi solun anemia, anemia tehoton erytropoieesia, krooninen hemolyyttinen anemia). Raudanpuute lisää liukoisia transferriinireseptoripitoisuuksia., Plasman transferriinin reseptorin pitoisuus heijastaa koko kehon kudoksen massan reseptorin; näin, ilman muita ehtoja aiheuttaa punasolujen liikakasvu, kasvoi plasman transferriinin reseptorin pitoisuus tarjoaa herkkä, määrällinen mitta kudoksen rauta-puutos.

erityisesti, mittaus, plasman transferriinin reseptorin pitoisuus voi auttaa erottamaan anemia raudanpuute ja anemia liittyvät krooninen tulehduksellinen häiriöt., Vaikka plasman ferritiini pitoisuus voi olla suhteettomasti kohonnut suhteessa rauta-myymälöissä potilaat, joilla on tulehdus tai maksasairaus, plasman transferriinin reseptorin pitoisuus näyttää olevan vähemmän vaikutusta näiden sairauksien.

seerumin transferriinin reseptorin/seerumin ferritiini suhde näyttää tunnistamisen parantamiseksi raudan puute, läsnäolo krooninen infektio tai tulehdus, ja tällä hetkellä tarjoaa parhaat käytettävissä olevat keinot noninvasive diagnoosi raudan puute., Kuitenkin, tällä hetkellä mikään yksittäinen noninvasive laboratorion mittaus-tai yhdistelmä mittaukset voidaan tarjota tietty diagnoosi raudan puute kaikissa olosuhteissa. Jos epävarmuutta esiintyy, luuydintutkimus voi olla lopullinen (KS.jäljempänä).

joissakin kliinisissä tilanteissa, terapeuttinen oikeudenkäynti rauta on vaihtoehtoinen keino diagnoosin raudan puute. Yksiselitteinen todiste siitä, että raudan puute on syy anemia voi olla toimittamien erityinen ominaisuus vastaus, ja yksinomaan, hoito rautaa., Lopullinen diagnostinen vastaus koostuu sekä seuraavista:

• retikulosytoosi, alkaa noin 3-5 päivää sen jälkeen, kun riittävästi rautaa hoito on alkanut, saavuttaa enintään päivinä 8, 10, ja sitten vähitellen vähenemässä

• lisätä hemoglobiini pitoisuus, joka alkaa vain sen jälkeen, kun suurin retikulosytoosi, ja viimeistään 3 viikkoa sen jälkeen, kun rauta-hoito on alkanut, ja sitten jatkuvat, kunnes hemoglobiini-pitoisuus on palautunut normaaliksi.,

useat sekoittavat tekijät voivat vaikeuttaa tulosten tulkinta terapeuttinen oikeudenkäynti silitysrauta, mukaan lukien huono noudattaminen, silitysrauta hoito, imeytymishäiriö terapeuttinen silitysrauta, jatkuvasta veren menetyksestä, ja vaikutukset muut samanaikaiset sairaudet, varsinkin tarttuva, tulehduksellinen tai pahanlaatuisia sairauksia. Huolimatta positiivisesta tuloksesta terapeuttisella raudalla, raudanpuutteen perimmäinen syy on määritettävä.

mitkä olosuhteet voivat altistaa raudanpuutteelle?,

Vuonna mutkaton rauta-puutos, ominaista järjestyksessä muutokset laboratoriotutkimuksissa yhteenveto edellä on lähes pathognomonic. Sen sijaan rinnakkaishäiriöt voivat aiheuttaa raudasta johtuvissa mittauksissa muutoksia, jotka sekä jäljittelevät että hämärtävät raudanpuutteesta johtuvia mittauksia. Infektio, tulehdus, syövän, munuaisten ja maksan taudin pääasiassa vaikuttavat indikaattorit rauta-aseman kautta niiden vaikutukset yhteinen polku, joka moduloi ilmaus hepcidin, chief controller kehon raudan kysynnän ja varastointi.,

raudanpuutteen kanssa hepsidiinisynteesi vaimenee. Plasman rauta-tasot laskevat, koska määriä rautaa saatavilla makrofagi kierrätys senescent punasolujen, suoliston imeytyminen, ja liikkeelle varastointi rautaa maksasoluissa eivät pysty täyttämään vaatimuksia punasolujen tuotantoa, jolloin rauta-rajoitettu erytropoieesia. Sen sijaan, infektio, tulehdus, maksasairaus, ja maligniteetti tyypillisesti edistää hepcidin tuotannon kautta sytokiini-välitteisen reitin kautta., Plasman rauta-tasot laskevat ja rauta-rajoitettu erytropoieesia kehittyy, koska vapauttaa rautaa makrofagit, enterosyyttien, ja maksasoluilla on estää, lisäämällä määriä rautaa myymälöissä.

näin Ollen, tarttuva, tulehdus-ja pahanlaatuiset sairaudet voivat aiheuttaa muutoksia plasman rauta, transferriinin kylläisyys, punasolujen sinkki protoporfyriini, retikulosyyttien hemoglobiini sisältöä, mittasuhteet hypokromista, microcytic punasolujen ja hemoglobiinin ja hematokriitti, jotka muistuttavat niitä, jotka johtuvat raudan puute.,

Seerumin ferritiini pitoisuus on laskenut mutkaton raudan puute, mutta kasvoi infektio, tulehdus, ja maligniteetti. Kun tapahtuu yhdessä, vaikutus infektio, tulehdus, ja maligniteetti lisätä seerumin ferritiini on usein hallitseva yli vähenee puute rautaa, salaaminen läsnäolo raudan puute. Sen sijaan seerumin transferriinin reseptorin raudan puute on vähemmän vaikutusta infektio, tulehdus, ja maligniteetti. Talassemia-ominaisuus voi myös tuottaa mikrokytoosia, mutta sillä ei ole juurikaan vaikutusta muihin raudan tilan indikaattoreihin.,

– hoitoa saaneilla potilailla erytropoieesia stimuloivia aineita varten anemia krooninen munuaisten taudin tai muut häiriöt, lisääntynyt rauta vaatimukset punasolujen luuytimessä ei voida täyttää rautaa liikkeelle vuodesta täynnä kauppoja, jolloin rauta-rajoitettu erytropoieesia. Tässä tilassa, joskus merkitty ”toiminnallinen raudanpuute” läsnäolosta varastointi rautaa, on muoto rauta-rajoitettu erytropoieesia johtuvat kannustanut erytropoieettista kysyntä rautaa.,

Joskus, samanlainen kuvio voi johtua endogeenisen kasvaa erytropoietiini vuoksi anemia, hypoksemia, ja muita ehtoja. Laboratorio arviointi näyttää mallia rauta-rajoitettu erytropoieesia seerumin ferritiini vuonna viitealueella tai suurentunut, ja lisääntynyt seerumin transferriinin reseptorin pitoisuus. CHr voi olla varhaisin indikaattori, joka kiihdytti raudan erytropoieettista kysyntää yli käytettävissä olevan tarjonnan.

harvoin raudan tilan laboratorioindikaattoreita muuttavat erilaiset raudan aineenvaihdunnan perinnölliset häiriöt., Tarvetta huomioon geneettinen perusta raudan puute on ehdottanut elinikäinen historia epänormaali rauta-tutkimukset yhdistettynä tulenkestävät anemia raudan hoito.

Milloin sinun täytyy saada enemmän aggressiivinen testit:

Mikäli epävarmuutta diagnoosista raudan puute on edelleen huolellisen laboratorio arviointi-indikaattorit rautaa tila, luuytimen tutkiminen voi olla lopullinen., Luuytimen aspiraatiota ja biopsia säädetään tiedot kaikista seuraavista:

• Makrofagi varastointi rautaa, jonka semiquantitative luokittelu luuytimen hemosiderin värjätään Preussin Sininen tai, jos tarvitaan, kemiallinen mittaus nonheme rauta

• Rauta tarjonta punasolujen esiasteita, määrittämällä osuus ja morfologia luuytimen sideroblastit (joka on, normoblasts näkyvissä aggregaatit rautaa sytoplasmassa)

• Yleisiä morfologisia ominaisuuksia hematopoiesis., Jos raudanpuute on läsnä, rautavarastot ovat poissa; jos anemia krooninen sairaus yksin on vastuussa, rautavarastot ovat läsnä ja tyypillisesti lisääntynyt.

mistä kuvantamistutkimuksista (jos sellaisia on) on apua?

Ei kuvantaminen tutkimukset ovat tarkoitettu diagnosointiin raudanpuute, vaikka ne voivat olla hyödyllisiä määritettäessä perimmäinen syy puute rautaa.

Mitä hoitoja tulisi aloittaa välittömästi ja missä olosuhteissa – vaikka perussyy on tuntematon?,

harvoin vaikea raudanpuutosanemia voi vaatia välitöntä punasolusiirtoa sydän-tai aivoiskemian estämiseksi. Punasolujen siirto voi myös olla tarvitaan tukemaan potilaita, joiden krooninen määrä rautaa tappio ylittää määrä vaihto mahdollista parenteraalista hoitoa.

potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta ja raudanpuute, kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että laskimonsisäinen rautahoito parantaa hoitotuloksia.

mitä hoitoa on tarkoitettu raudanpuutteeseen?,

yleensä raudan puutokseen liittyvää rautahoitoa voidaan lykätä, kunnes raudan puutteen perimmäinen syy on tunnistettu. Jos samanaikaista infektio tai tulehdus on läsnä, silitysrauta, olisi keskeytettävä, kunnes nämä häiriöt ovat ratkaistu tai hyvin hallinnassa.

useimmilla potilailla oraalinen rauta on hoidon valinta, koska sen teho, turvallisuus ja taloudellisuus., Suun rautaa hoito tulisi aloittaa rauta rauta suola, erikseen aterioita kolme tai neljä jaettuina annoksina ja toimittaa päivittäin yhteensä 150-200 mg rautavalmistetta aikuisille tai 3 mg rautaa per kilogramma kehon painon lapsilla. Yksinkertaiset rautavalmisteet ovat parhaiten imeytyviä ja edullisimpia. Ferrosulfaatti on yleisimmin käytetty, joko tabletteina, jotka sisältävät 60 70 mg rautaa aikuisille tai nestemäinen valmiste lapsille.

aterioiden välillä annostelu maksimoi imeytymisen., Potilailla, joiden hemoglobiinin pitoisuus on vähemmän kuin 10g/dL, tämä hoito aluksi antaa noin 40-60 mg rautaa päivittäin erytropoieesia, sallii punasolujen tuotantoa kasvaa kaksi-neljä kertaa normaalia ja hemoglobiini-pitoisuus nousee noin 0,2 g/dL/päivä. Riittävän hoitovasteen kriteerinä käytetään yleensä vähintään 2G/dL: n hemoglobiinipitoisuuden nousua 3 viikon hoidon jälkeen.

lievemmän anemian hoitoon saattaa riittää noin 60 mg: n vuorokausiannos rautaa., Kun anemia on täysin korjattu, suun rautaa tulisi edelleen korvata varastointi silitysrauta, joko empiirisesti vielä 4-6 kuukautta, tai kunnes plasman ferritiinipitoisuus ylittää noin 50microg/L. Useimmat potilaat sietävät suun rautaa hoito ilman vaikeuksia, mutta 10-20% voi olla oireita, jotka johtuvat rautaa. Yleisimmät haittavaikutukset ovat maha-suolikanava ja niitä voidaan yleensä hoitaa antamalla rautaa ruoan kanssa ja pienentämällä annosta., Nämä toimenpiteet vähentää määrä rautaa imeytyy päivittäin, ja siten pidentää hoitoa, mutta kiireessä korjaus raudan puute on harvoin tarpeen.,

Parenteraalista rautaa hoito, vaikka vähennykset haittavaikutusten riskiä uudempia valmisteita, olisi varattava poikkeuksellisiin potilas, joka joko pysyy siedä suun rautaa huolimatta toistuvista muutoksista annostus, malabsorbs rautaa tai ei rautaa tarpeita, joita ei voida täyttää suun hoito, koska joko krooninen hallitsematon verenvuoto tai muista lähteistä veren menetys, kuten hemodialyysi, tai elää krooninen tulehduksellinen tila, kuten tulehduksellinen suolistosairaus., Jos dialyysipotilaalle hoidetaan erytropoieesia stimuloivia aineita, suositellaan rautahoitoa laskimoon.

mitkä muut hoidot auttavat vähentämään komplikaatioita?

N/A

Mitä pitäisi kertoa potilaalle ja perheelle siitä, ennuste?

potilaalle ja perheelle on kerrottava, että ennuste raudanpuutteesta itsessään on erinomainen ja että voidaan odottaa erinomainen vaste joko oraaliseen tai parenteraaliseen rautaan. Kokonaisennuste määräytyy raudanpuutteen perussyyn mukaan.,

sekä Subjektiivinen että kliininen hoitovaste voidaan odottaa hoidon aloittamisen jälkeisinä ensimmäisinä päivinä. Lisääntynyt tunne hyvinvoinnista voi edeltää hematologista vastetta. Vaikeuttavien tekijöiden puuttuessa retikulosytoosia odotetaan 3-5 päivän kuluessa, se saavuttaa huippunsa päivinä 8-10 ja vähenee sitten vähitellen. Hemoglobiinin nousu seuraa retikulosytoosia ja sen tulee olla viitealueen sisällä 6 viikkoa.

”What if” – skenaariot.,

jos odotettavissa olevaa täyttä vastetta rautahoidolle ei ilmene, potilaan täydellinen uudelleenarviointi on tehtävä. Useimmiten, vaikeus on seurausta virhe diagnoosi, anemia johtuvat rauta-rajoitettu erytropoieesia johtuen infektio, tulehdus, tai maligniteetti on virheellinen rauta-puutos anemia. Jatkuva piilevä verenhukka voi aiheuttaa puutteellisen vasteen. Muut ravitsemukselliset puutteet, maksan tai munuaisten sairaus, tai tarttuva, tulehduksellinen tai pahanlaatuinen häiriöt voivat viivästyttää elpymistä., Geneettinen perusta raudan puute on syytä harkita, jos näitä mahdollisuuksia ei voida sulkea pois ja anemia on ei vastaa täysin parenteraalinen hoito, erityisesti kun läsnä on elinikäinen historia.

Jos odotettavissa täyttä vastausta ei ole saatu suullinen rauta hoidon riittävyyttä muodossa ja annos rautaa käytetään, tulisi arvioida uudelleen, noudatetaan hoito-ohjelman läpi, ja lopuksi, mahdollisuus imeytymishäiriö huomioon., Seulonta testi raudan imeytymishäiriö on hallinnon paasto potilaan 100mg alkuaine rauta kuin rauta sulfaatti on nestemäinen valmiste, jonka jälkeen mittaukset plasman rauta pitoisuudet 1 ja sitten 2 tuntia myöhemmin.

rauta-puutteellinen potilaan kanssa alustavan plasman rautapitoisuus on alle 50 mg/dL, kasvu plasman rauta-pitoisuutta 200-300 mg/dL, on odotettavissa,. Kasvu plasman rautapitoisuus on alle 100 mg/dL viittaa siihen, imeytymishäiriö, ja voi olla osoitus jonkin ohutsuolinäytteestä.,

Patofysiologia

raudanpuute johtuu raudan saannin jatkuvasta lisääntymisestä. Rauta vaatimus on summa fysiologisia tarpeita (pieni päivittäinen tappiot kehon solut ja nesteiden menetykset kuukautisten aikana ja raskauden naisilla, ja kasvua pikkulapsilla, lapsilla ja nuorilla) ja muita määriä korvaaminen patologinen tappiot (useimmiten jossain muodossa veren menetys). Normaaleilla miehillä päivittäinen tyviraudan menetys on hieman alle 1,0 mg/vrk. Terveillä naisilla kuukautisten, päivittäinen pohjapinta raudan menetys on noin 1,5 mg/vrk., Raudan tasapaino, näitä fysiologisia tappiot ovat sovitettu rauta tarjonta kontrolloituihin imeytymistä määrät rautaa ruokavaliosta.

Rauta tasapaino säilyy hepcidin, chief controller kehon raudan kysynnän ja varastointi, vuorovaikutuksessa ferroportin, on läpäisevä proteiini, joka on ainoa tunnettu cellular raudan viejä ihmisillä. Hepcidin sitoutuu ferroportin, asiakkuutta sen sisäistäminen ja hajoamista, mikä rajoitti rauta efflux rehtorilta lähteet plasma-rauta: makrofagit, pohjukaissuolen enterosyyttien, ja maksasoluissa.,

fysiologisissa olosuhteissa, maksan hepcidin tuotanto on mekanismi, jossa kehon raudan tarjonta on koordinoitu rautaa tarvitse. Jos kehon rautavarastot laajenevat, hepcidiinin tuotanto kasvaa. Välein plasman hepcidin vähentää ferroportin solukalvojen, mikä aiheuttaa nopea lasku plasman rauta-pitoisuus vähentämällä makrofagi vapauttaa rautaa johdettu senescent punasoluja, vähenevä toimitus rautaa enterosyyttien vaimentava ravinnon rauta, ja estää vapauttaa rautaa tallennettu maksasoluissa., Toisaalta, jos kehon rautakaupat supistuvat, hepcidin tuotanto vähenee. Vähentää plasman hepcidin pitoisuus lisätä määrää ferroportin, jotka tuottavat nousu plasman rautapitoisuus seurauksena parannettu toimitus makrofagit, lisääntynyt ravinnon raudan imeytyminen enterosyyttien, ja liikkeelle varastointi rautaa maksasoluissa.näiden kehon rautavarastojen vaikutusten lisäksi tulehdus stimuloi hepsidiinin tuotantoa ja estää erytropoieesin lisääntymistä., Riippuen kliinisestä tilanteesta, vaikutukset tulehdus tai lisääntynyt erytropoieesi on maksan hepcidin synteesi voi vallita yli vaikutukset kehon raudan myymälöissä.,

yleisin patologinen syy lisääntynyt rauta vaatimuksia, mikä johtaa raudan puute on veren menetys, yleensä ruoansulatuskanavan peräisin mistä tahansa aivoverenvuotoon vaurio, mukaan lukien syövän, haava, gastriitti, huumeiden aiheuttamia vaurioita (alkoholi, salisylaatit, anaboliset steroidit ja ei-steroidiset anti-inflammatorisia aineita) ja parasiitti-infektiot (hakamatotartuntojen infektio, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, ja vakavia Trichuris trichiura)., Harvemmin, urogenitaalinen veren menetys (mukaan lukien krooninen hemoglobinuria ja hemosiderinuria johtuvat kohtauksittainen yöllinen hemoglobinuria tai krooninen intravaskulaarinen hemolyysi) voi olla vastuussa. Toistuva verenluovutus voi myös johtaa raudanpuutteeseen. Imeväisillä, lapsilla ja nuorilla raudan tarve kasvuun voi ylittää ruokavaliosta ja varastoista saatavilla olevan tarjonnan.

Heikentynyt raudan imeytymistä itsessään voi rajoittaa rauta-tarjontaa, mutta se on joskus ainoa lähde raudan puute., Kuitenkin, niille potilaille, joiden maha-arviointi epäonnistuu tunnistamaan lähde verenhukka, sekä ne, penseä suun rautaa hoito, keliakia, autoimmuunisairaus, atrofinen, tai Helicobacter pylorigastritis voi olla vastuussa.

mitkä muut kliiniset oireet voivat auttaa minua diagnosoimaan raudanpuutoksen?

suhteellisen erityisiä oireita raudanpuute on pagophagia, variantti pica ominaista pakko kulutus jää., Kliininen historia tulisi myös aiheuttaa oireita, jotka liittyvät häiriöt, joilla on korkea esiintyvyys raudanpuute, mukaan lukien sydämen vajaatoiminta, pulmonaalihypertensio ja levottomat jalat-oireyhtymä (Ekbom oireyhtymä), neurologinen häiriö ominaista ahdistava tarve tai halu liikkua jalat (akatisia)., Erottuva fyysisiä löydöksiä esiintyy vain pieni osa potilaista, joilla on raudan puute, mutta ovat koilonychia (ohut, hauras kynnet, jossa distaalinen puolet kynsien kovera tai ”lusikka” muoto) ja sininen kovakalvo (sinertävä värisävy kovakalvo ajatellut seurausta harvennus kovakalvo, jolloin suonikalvossa näkyvissä). Kielitulehdus ja kulmikas suutulehdus ovat muita, paljon vähemmän spesifisiä, fyysisiä ilmenemismuotoja.

mitä muita laboratoriotutkimuksia voidaan tilata?,cy tai simuloida joitakin laboratorion ominaisuudet raudan puute, mukaan lukien rauta-tulenkestävä rauta-puutos anemia (mutaatioita TMPRSS6, koodaus matriptase-2), atransferrinemia (mutaatioita TF, koodaus transferriinin), aceruloplasminemia (mutaatioita CP, koodaus, seruloplasmiini), kaksiarvoisen metalli transporter 1 (DMT1) puutos (mutaatioita SLC11A2, koodaus DMT1 {kaksiarvoisen metalli transporter 1]), joitakin muotoja ferroportin tauti (mutaatioita SLC40A1, koodaus ferroportin), hemioksigenaasi 1 puutos (mutaatioita HMOX1, koodaus hemioksigenaasi 1), ja useita perinnöllinen sideroblastic anemias.,

What ’ s the evidence?

Auerbach, M, Ballard, H. ”suonensisäisen raudan kliininen käyttö: anto, teho ja turvallisuus”. Hematologia Am Soc Hematol Koulutusohjelma. vol. 2010. 2010. s.338-347.

Baker, RD, Greer, FR. ”Raudanpuutoksen ja raudanpuuteanemian diagnosointi ja ehkäisy imeväisillä ja pikkulapsilla (0-3-vuotiaat)”. Lastentaudit. vol. 126. 2010. s.1040-1050.

Camaschella, C, Poggiali, E. ”Rautametabolian perinnölliset häiriöt”. Curr Opin Pediatr. vol. 23. 2011. s.14-20.

Carson, JL, Adamson, JW., ”Raudanpuute ja sydänsairaus: ironclad-todisteita?”. Hematologia Am Soc Hematol Koulutusohjelma. vol. 2010. 2010. s.348-350.

Hershko, C, Skikne, B. ”Synnyssä ja hoitoa raudan puute anemia: Kehittyvien rooli keliakia, Helikobakteeri, ja autoimmuuni gastriitti”. Semin Hematol. vol. 46. 2009. s.339-350.

Madore, F, White, CT, Foley, RN. ”Kliinisen käytännön ohjeet raudanpuutteen arvioimiseksi ja hoitamiseksi”. Munuaisten Int Suppl. vol. 110. 2008. PP. S7-S11.

Munoz, M, Garcia-Erce, JA, Remacha, AF. ”Raudan aineenvaihdunnan häiriöt., Osa 1: raudan homoeostaasin molekyyliperusta”. J Clin Pathol. vol. 64. 2011. s.281-286.