Solujen sisällä sinoatrial (SA) solmu ovat ensisijainen sydämentahdistin sivuston sisällä sydän. Näille soluille on ominaista, ettei niillä ole todellista lepopotentiaalia, vaan ne tuottavat säännöllisiä, spontaaneja vaikutuspotentiaaleja. Toisin kuin ei-tahdistimen toiminnan potentiaalit sydämessä, ja useimmat muut solut, jotka tekisivät aktiopotentiaalien (esim. hermosolut, lihassolut), että depolaroimattomiin nykyinen on kuljettaa soluun ensisijaisesti suhteellisen hidas Ca++ virtaukset sen sijaan nopeasti Na+ – virtojen., SA-nodaalisoluissa ei itse asiassa ole toimivia nopeita Na+ – kanavia ja virtauksia. Tämä johtaa hitaampiin toimintamahdollisuuksiin sen suhteen, kuinka nopeasti ne depolarisoituvat. Siksi näitä sydämentahdistimen toimintapotentiaaleja kutsutaan joskus” hitaiksi reagointipotentiaaleiksi”.

sa nodaalitoimintapotentiaalit jaetaan kolmeen vaiheeseen. Vaihe 4 on spontaani depolarisaatio (sydämentahdistin potentiaalia), joka laukaisee aktiopotentiaalin kun kalvon potentiaalia saavuttaa kynnysarvon välillä -40 ja -30 mV). Vaihe 0 on toimintapotentiaalin depolarisaatiovaihe., Tätä seuraa vaiheen 3 repolarisaatio. Kun solu repolarisoituu kokonaan noin -60 mV: n kohdalla, sykli toistuu spontaanisti.

muutoksia kalvon potentiaalia eri vaiheiden aikana ovat tuomat muutokset liikkumisen ioneja (lähinnä Ca++ ja K+, ja vähäisemmässä määrin Na+) kautta kalvon läpi ioni-kanavia, jotka avautuvat ja sulkeutuvat eri aikoina aikana aktiopotentiaalin. Kun kanava avataan, lisätään tiettyjen ionien sähkökonduktanssia (g) kyseisen ionikanavan kautta. Ionikanavien sulkeminen aiheuttaa ionin konduktanssin vähenemisen., Ionien virratessa avoimien kanavien läpi ne synnyttävät sähkövirtoja, jotka muuttavat kalvopotentiaalia.

SA-solmussa kolme Ionia ovat erityisen tärkeitä tahdistimen toimintapotentiaalin tuottamisessa. Rooli näiden ionien eri aktiopotentiaalin vaiheet ovat esitetty yllä olevassa kuvassa ja kuvattu alla:

• lopussa repolarization, kun kalvon potentiaali on hyvin negatiivinen (noin -60 mV), ioni-kanavat auki, että suorittaa hitaasti sisäänpäin (depolaroimattomiin) Na+ – virtojen. Näitä virtauksia kutsutaan ” hassuiksi ”virtauksiksi ja lyhennetään”jos”., Nämä depolarisoivat virtaukset aiheuttavat kalvopotentiaalin alkavan spontaanisti depolarisoitua, jolloin Vaihe 4 käynnistyy. Koska kalvo potentiaalia saavuttaa noin -50 mV, toinen tyyppi kanava avautuu, mikä lisää gCa++. Tätä kanavaa kutsutaan ohimeneväksi tai T-tyypin Ca++ – kanavaksi. Koska Ca++ siirtyy solun kautta näitä kanavia alas sen sähkökemiallinen gradientti, sisäänpäin suunnattu Ca++ virtaukset edelleen depolarisoi solun. Kun kalvo depolarizes noin -40 mV, toinen tyyppi Ca++ kanava avautuu, mikä edelleen lisää gCa++., Nämä ovat niin sanottuja pitkäkestoisia eli L-tyypin Ca++-kanavia. Avaamista näitä kanavia aiheuttaa enemmän Ca++ pääsyä soluun ja edelleen depolarisoi solun kunnes aktiopotentiaalin kynnys on saavutettu (yleensä välillä -40 ja -30 mV). On huomattava, että hyperpolarisoitu tila on tarpeen sydämentahdistinkanavien aktivoimiseksi. Ilman kalvon jännite tulossa erittäin negatiivinen lopussa, vaihe 3, sydämentahdistin kanavat pysyvät inaktivoitu, joka estää tahdistimen virtaukset ja vähentää kaltevuus vaihe 4., Tämä on yksi syy, miksi solujen hypoksia, joka depolarizes solun ja muuttaa vaihe 3 hyperpolarization, johtaa vähenemiseen sydämentahdistin korko (eli tuottaa bradykardia). Vaiheen aikana 4 on myös hidas lasku ulospäin liike K+ kuin K+ – kanavia vastuussa Faasi 3 edelleen lähellä. K+ konduktanssin lasku (gK+) edistää depolarisoivaa sydämentahdistinpotentiaalia.
• vaihe 0 depolarisaatio johtuu pääasiassa GCA++: n lisääntymisestä L-tyypin Ca++ – kanavien kautta, jotka alkoivat avautua vaiheen 4 loppupuolella., ”Hauska” virtaukset, ja Ca++ virtaukset kautta T-tyypin Ca++ kanavat, lasku tässä vaiheessa kuin niiden vastaavat kanavat lähellä. Koska liikkumista Ca++ näiden kanavien kautta soluun, joka ei ole nopea määrä depolarisaatio (kaltevuus 0-Vaihe) on paljon hitaampaa kuin muilla sydämen solujen (esimerkiksi, Purkinje-solut).
• Repolarization tapahtuu (Vaihe 3) koska K+ – kanavia auki (lisääntynyt gK+) mikä lisää ulospäin suunnattu, hyperpolarizing K+ virtaukset., Samalla, L-tyyppi Ca++ kanavia tullut inaktivoitu ja lähellä, mikä vähentää gCa++ ja sisäänpäin depolaroimattomiin Ca++ virtaukset.

Aikana depolarisaatio, kalvo mahdollinen (Em) siirtyy kohti tasapainoa mahdollisuuksia Ca++, joka on noin +134 mV. Aikana repolarization, g’Ca++ (suhteellinen Ca++ johtokyky) pienenee ja g ’ K+ (suhteellinen K+ johtokyky) lisää, joka tuo Ne lähemmäs kohti tasapainoa mahdollisuuksia K+, joka on noin -96 mV)., Siksi aktiopotentiaalin SA solmukohtien soluja on ensisijaisesti riippuvainen muutokset Ca++ ja K+ sähkönjohtavuuksien, kuten on esitetty alla:

Em = g ’ K+ (-96 mV) + g’Ca++ (+134 mV)

Vaikka tahdistimen toiminta ei spontaanisti tuottamat SA solmukohtien solujen määrä tätä toimintaa voidaan muuttaa merkittävästi myös ulkoiset tekijät, kuten autonomisen hermoja, hormonit, huumeet, ioneja, ja iskemia/hypoksia.

on tärkeää huomata, että aktiopotentiaalien kuvattu SA solmukohtien solut ovat hyvin samankaltaisia kuin ne, löytyy atrioventrcular (AV) solmun., Siksi aktiopotentiaalien AV solmu, kuten SA-solmu, määräytyvät pääasiassa muutokset hitaasti sisäänpäin Ca++ ja K+ – virtojen, ja ei liity nopeasti Na+ – virtojen. AV solmukohtien toiminnan potentiaalit on myös luontainen tahdistimen toimintaa valmistettu samalla ion virtaukset kuten edellä SA solmukohtien soluja.

Tarkistettu 01/25/21