fibrinos Bronchopneumonia.

a fibrinos bronchopneumonia hasonló a suppuratív bronchopneumoniához, kivéve, hogy a domináns exudátum fibrinos, nem pedig neutrofil. Csak néhány kivételtől eltekintve a fibrinos bronchopneumoniák kranioventrális eloszlással is rendelkeznek (ábra. 9-72 és lásd Fig. 9-68). Az exudáció azonban nem korlátozódik az egyes tüdő lobulák határaira, mint a suppuratív bronchopneumoniák esetében., Ehelyett a fibrinos pneumoniákban a gyulladásos folyamat számos szomszédos lobulát foglal magában, az exudátum gyorsan mozog a tüdőszöveten keresztül, amíg az egész tüdő lebeny gyorsan meg nem érinti. A teljes lebeny és a pleurális felület érintettsége miatt a fibrinos bronchopneumoniákat lobar pneumoniáknak vagy pleuropneumoniáknak is nevezik. Általánosságban elmondható, hogy a fibrinos bronchopneumoniák súlyosabb tüdőkárosodás következményei, így a gyulladásos folyamat sorrendjében korábban halált okoznak, mint a szupuratív bronchopneumoniák., Még azokban az esetekben is, amikor a fibrinos bronchopneumonia a teljes terület 30% – át vagy annál kevesebbet foglalja magában, a súlyos toxémia és szepszis következtében klinikai tünetek és halál léphet fel.

a fibrinos bronchopneumonia bruttó megjelenése a lézió korától és súlyosságától függ, valamint attól, hogy a pleurális felületet vagy a tüdő vágott felületét megtekintik-e. Külsőleg a fibrinos bronchopneumoniák korai stádiumát súlyos torlódás és vérzés jellemzi, ami az érintett tüdőt jellegzetesen intenzív vörös elszíneződést eredményez., Néhány órával később a fibrin elkezd áthatolni és felhalmozódni a pleurális felületen, így a mellhártya őrölt üvegszerű megjelenést kölcsönöz, végül pedig fibrinos exudátum plakkokat képez egy vörös, sötét tüdő felett (Lásd az ábrát. 9-72). Ebben a szakaszban sárga folyadék kezd felhalmozódni a mellüregben. A pleurális felületen lerakódott fibrin színe is változó. Ez lehet világos sárga, ha a váladék képződik elsősorban fibrin, tan, amikor fibrin kevert vér, szürke, amikor a nagy számú leukociták, fibroblasztok része a fibrinos plakk krónikus esetekben., A fibrin pleurális felületre történő lerakódásának tendenciája miatt egyes patológusok a pleuropneumonia kifejezést használják a fibrinos bronchopneumonia szinonimájaként.

a vágott felületen a fibrinos bronchopneumonia korai stádiumai egyszerű vörös konszolidációként jelennek meg. Fejlettebb esetekben (24 óra) a fibrinos bronchopneumoniát általában a nyirokerek jelentős dilatációja és trombózisa, valamint az interlobularis septa ödémája kíséri (Lásd az ábrát. 9-72, B). Az interlobuláris septa eltolódása az érintett tüdőnek tipikus márványszerű megjelenést kölcsönöz., A pulmonalis parenchyma koagulációs nekrózisának különböző fokális területei szintén gyakoriak a fibrinos bronchopneumoniában, mint például a hajózási láz pneumoniájában és a szarvasmarhák fertőző pleuropneumoniájában. Azoknál az állatoknál, amelyek túlélik a fibrinos bronchopneumonia korai stádiumát, a pulmonalis nekrózis gyakran pulmonalis “sequestra” – ként alakul ki, amelyek a kötőszövet által kapszulázott nekrotikus tüdő izolált darabjai., A pulmonalis sequestra a tüdőszövet kiterjedt nekrózisából ered, vagy súlyos ischaemiából (infarktusból), amelyet egy nagy tüdőedény trombózisa okoz, például a szarvasmarhák fertőző pleuropneumoniájában vagy a patogén baktériumok, például a Mannheimia haemolytica által felszabaduló nekrotizáló toxinok hatására. Az állatgyógyászati patológiában a szekvesztrát nem szabad összekeverni a” bronchopulmonáris megkötéssel”, amelyet az emberi patológiában használnak egy veleszületett rendellenesség leírására, amelyben a tüdő teljes lebenyei vagy részei normális kapcsolat nélkül alakulnak ki a légutakkal vagy az érrendszeri rendszerekkel.,

Mikroszkóppal, a kezdeti szakaszban a fibrinous bronchopneumonia, ott az erős izzadás, a plazma fehérjék be az apró hörgők, valamint alveolusok, s ennek következtében, a legtöbb légterek válik olvashatatlanná folyadék fibrin. A fibrin és a folyadék alveoláris luminába történő szivárgása a vér-levegő gát integritásának és fokozott permeabilitásának kiterjedt megzavarása miatt következik be. A fibrinos exudátumok az alveolusról az alveolusra mozoghatnak a Kohn pórusain keresztül., Mivel a fibrin kemotaktikus a neutrofilek számára, az ilyen típusú leukociták mindig jelen vannak néhány órával a fibrinos gyulladás kialakulása után. A gyulladás előrehaladtával (3-5 nap) a folyadék váladékát fokozatosan fibrinocelluláris exudátumok váltják fel, amelyek fibrinből, neutrofilekből, makrofágokból és nekrotikus törmelékből állnak (ábra. 9-73). Krónikus esetekben (7 nap elteltével)az interlobularis septum és a pleura jelentős fibrózisa van.,

a suppuratív bronchopneumóniával ellentétben a fibrinos bronchopneumonia ritkán oldódik meg teljesen, így észrevehető hegek maradnak tüdőfibrózis és pleurális tapadás formájában. A fibrinos bronchopneumonia akut epizódját túlélő állatokban a leggyakoribb következmények közé tartozik az alveoláris fibrózis és a bronchiolitis obliterans, amelyekben a szervezett exudátum kapcsolódik a bronchioláris lumenhez (Lásd az ábrát. 9-12)., Ezek a változások együttesen nevezik bronchiolitis obliterans szervező tüdőgyulladás (BOOP), egy közös mikroszkopikus megállapítás állatokban megoldatlan bronchopneumonia. Más fontos következmények közé tartozik a pulmonalis gangréna, amikor a szaprofita baktériumok kolonizálják a nekrotikus tüdőt; pulmonalis sequestra; pulmonalis fibrosis; tályogok; és krónikus pleuralis adhéziók. Bizonyos esetekben a pleuritis olyan kiterjedt lehet, hogy a rostos tapadások kiterjednek a perikardiális zsákra., Pathogens causing fibrinous bronchopneumonias in domestic animals include Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (pneumonic mannheimiosis), Histophilus somni (formerly Haemophilus somnus), Actinobacillus pleuropneumoniae (porcine pleuropneumonia), Mycoplasma bovis, and Mycoplasma mycoides ssp. mycoides small colony type (contagious bovine pleuropneumonia). Fibrinous bronchopneumonia and pulmonary gangrene can also be the result of bronchoaspiration of irritant materials such as gastric contents.,

a hemorrhagiás bronchopneumonia Fulminációját magas patogenitású baktériumok, például Bacillus anthracis okozhatják. Bár az elváltozások a lépfene elsősorban kapcsolatos súlyos vérmérgezés, valamint szepszis, lépfene, hogy mindig legyen gyanús állatok hirtelen halál mutató súlyos akut fibrinohemorrhagic tüdőgyulladás, splenomegalia, valamint multisystemic vérzések. Az állatokat bioterrorizmus esetén jó őrszemnek tekintik az anthrax esetében.