agyi elhalása okozza elsősorban a kis hajó betegség zárt mely átfúrta egy kis artéria. A boncolás során a Fisher1 megkülönböztetett 2 típusú mögöttes érrendszeri patológiát: lipohyalinosis és microatheromatosis. A Lipohyalinosis főleg azoknál a betegeknél volt jelen, akiknél az élet során magas vérnyomás alakult ki, míg a lacunes Fisher kicsi, többszörös és tünetmentes volt. A mikroatheromatosis elsősorban egyszeri, nagyobb, tünetekkel járó lacunes-ban szenvedő betegeknél fordult elő., Periventricularis fehér Anyag hypodensities CT, vagy az úgynevezett leukoaraiosis (LA), is okozott lipohyalinosis fehér Anyag perforáló kis artériák.2 LA is összefüggésbe hozták a magas vérnyomás.3 korábban azt találtuk, hogy lacunar stroke betegek ≥1 tünetmentes lacunar infarktusok CT volt LA és a magas vérnyomás szignifikánsan gyakrabban, mint a betegek nélkül tünetmentes kis mély infarktusok.4 ezenkívül azt találtuk, hogy a tüneti lacunar infarktusok nagyobbak voltak, mint a tünetmentesek. Ezek az adatok egyetértettek Fisher kóros eredményeivel., Ezekből az adatokból azt feltételeztük, hogy az élet során meg lehet különböztetni a mögöttes kishajós patológia (lipohyalinosis és microatheromatosis) 2 típusát, valamint azt, hogy a magas vérnyomás, különösen a súlyos magas vérnyomás, erőteljesebben kapcsolódik a lipohyalinosishoz.4 patológiai vizsgálatok azt sugallták, hogy az “arteriolosclerosis” kifejezés megfelelőbb lenne, mint a lipohyalinosis, bár ennek a preferenciának az okai különböztek a vizsgálatok között.,2,5

klinikai vizsgálatok eredményei,6,7 cerebrovascularis reaktivitásra vonatkozó vizsgálatok8,9 vagy agyi véráramlás, 10,11 és neurológiailag normális embereken végzett vizsgálatok12, 13 egyetért a hipotézisünkkel. További bizonyíték arra, hogy egy hasonló kis hajó vasculopathy alapja mindkét LA, több kis mély infarcts jött egy follow-up CT-vizsgálat, amely kimutatta megjelölt progresszió, mind a jelenségek, főleg üreges stroke betegek.14 két másik vizsgálat is kimutatta a fehér Anyag léziók progresszióját lacunar stroke-ban.,15,16 egyes kutatók nem találtak bizonyítékot a 2 különböző típusú lacunar strokes17,18 hipotézis mellett, vagy korábban kijelentették, hogy a silent lacunar stroke és LA hasonló mögöttes patológiája továbbra sem tisztázott.19 nem ismert, hogy a lézió progressziója hogyan befolyásolja a prognózist az első lacunar stroke után. Ha betegek egyetlen tüneti üreges stroke volna jobb prognózis idővel, mint azok egyidejű csendes üreges elváltozások, ez biztosítja a további érvek mellett 2 különböző típusú üreges stroke., Ennek a hipotézisnek a teszteléséhez 339, első lacunar stroke-ban szenvedő betegen végeztünk nyomon követési vizsgálatot.

betegek és módszerek

a betegeket a Maastrichti Stroke Registry-ben regisztrálták, amely az összes stroke-beteg maastrichti egyetemi Kórházának prospektív nyilvántartása >18 éves, >24 óra.1987 júliusa és 1992 márciusa között 14 beteget regisztráltak prospektíven és egymás után. Az utolsó nyomon követés 1995 májusában fejeződött be.,

minden beteget a lehető leghamarabb megvizsgáltak a felvétel után vagy az első járóbeteg – klinikán. A rutin vizsgálatok standard vér-és vizeletvizsgálatokat, 12 ólomú EKG-t, mellkasröntgent, ultrahangvizsgálatokat, valamint agyi CT-vizsgálatot vagy MRI-t tartalmaztak. Abban az időben a beteg felvételét ebben a vizsgálatban, MRI nem állt rendelkezésre rendszeres használatra, így neuroimaging adatok alapján CT. Echokardiográfiát, 24 órás (Holter) megfigyelést és agyi angiográfiát végeztek kiválasztott betegeknél. Az adatokat szabványos űrlapokon regisztrálták.,

Üreges infarktus meghatározása az akut stroke-szindróma a CT elváltozás kompatibilis a szépséghibája, hogy egyetlen, mely átfúrta artéria, amely egy subcortical (bazális ganglionok, belső kapszula, agytörzsi), kis, élesen körülhatárolt hypodense elváltozás átmérője <15 mm., Ha nincs ilyen elváltozás volt látható, illetve, ha a CT nem végeztek, használtuk a megállapított feltételeinek egyoldalú motor és/vagy érzékszervi jelek, hogy benne az egész legalább 2 3 testrészek (arc -, kar -, láb), anélkül, hogy zavar a tudat, vizuális mezők, a nyelv, vagy más kérgi funkciók. 4 lacunar szindrómát különböztetünk meg: tiszta motoros stroke, szenzomotoros stroke, tiszta szenzoros stroke, valamint ataktikus hemiparesis/dysarthria ügyetlen kéz szindróma.,20

két neurológus, akik ismerik a stroke típusát és valószínű helyét, de akiket elvakítottak az eredményadatok miatt, külön-külön és önállóan vizsgálták a CT-vizsgálatokat, amint azt korábban leírtuk.4 nézeteltérés esetén érveléssel igyekeztünk konszenzusra jutni. Ha nem sikerült konszenzust elérni, a CT-t negatívnak tekintették az adott tétel esetében. A csendes agyi infarktust máshol leírtak szerint határozták meg.21 a CT-n (LACI+) ≥1 tünetmentes lacunar lézióval rendelkező betegeket különböztettük meg az ilyen elváltozások nélküli betegektől (LACI−)., Ahhoz, hogy mindkét típust tovább kontraszt, összehasonlítottuk lacunar betegek legalább 1 tünetmentes lacunar léziók és LA (LACI+/+) szemben a betegek egyik sem ezeket a funkciókat (LACI−/−).,(DM; ismert cukorbetegség, kezelt vagy nem; böjt szérum glükóz >7 mmol/L; vagy egy étkezés utáni szint >11 mmol/L legalább 2 alkalommal, mielőtt, vagy legalább 3 nappal azután, stroke), ischaemiás szívbetegség (ismert vagy kezelt angina pectoris, a jelenléte egy régi (>6 hét) miokardiális infarktus, vagy jellemző EKG-változások), de szignifikáns carotis stenosis (átmérő csökkentése >50% – a ipsilateral belső nyaki verőér dokumentált a nem invazív vizsgálat, ultrahang, vagy angiográfia)., A hátrányt a módosított Rankin pontszámmal értékelték.22 a módosított Rankin pontszámot is használtuk a kezdeti stroke súlyosságának mérésére. Bár rájöttünk, hogy a Rankin skálát nem úgy tervezték, hogy megmérje a funkcionális hátrány mértékét az akut stroke fázisban, úgy döntöttünk, hogy ezt a skálát használjuk az alkalmazás ismerete és kényelme miatt. Mi dichotomized a Rankin pontszám 2 Kategória, funkcionálisan független (Rankin pontszám 0, 1, 2, vagy 3) és funkcionálisan függő (Rankin pontszám 4 vagy 5), statisztikai elemzéseket funkcionális eredmény., A krónikus obstruktív légúti betegség LA meghatározása, fokális vagy diffúz hypodensity a periventrikuláris vagy mély, fehér anyag, nem érintő, a kéreg, a rosszul meghatározott különbözet hogy megkülönböztessék infarktus. A visszatérő stroke diagnosztizálásához bizonyítékot kellett szolgáltatni egy új neurológiai hiányra vagy egy olyan preexisztens hiány romlására, amelyet nem lehet A gyógyszeres terápia vagy az interkurrens betegség mellékhatásának tulajdonítani, amely legalább 72 órával az első stroke után következett be., Azok a betegek, akik a napi funkció romlását szenvedték ilyen új hiány nélkül, nem regisztráltak visszatérő stroke-esetekként. Az ismételt CT-vizsgálat során új tünetmentes elváltozásokat sem tartalmaztak. A visszatérő stroke altípusát CT-n keresztül vagy csak klinikai információk alapján határozták meg, ha nem végeztek CT-t. A különböző ischaemiás visszatérő stroke altípusok esetében ugyanazokat a meghatározásokat alkalmazták, mint az első esemény esetében.,

az intracerebrális vérzést visszatérő stroke-ként rögzítették, ha a CT radiológiailag kompatibilis hyperdense elváltozást mutatott egy intracerebrális hematómával, vagy ha a klinikai kép erősen utal az intracranialis hematómára, ha nem végeztek vizsgálatot. Ezek elsősorban a betegek, akik halt meg 2 napon belül a stroke kialakulását jeleit transtentorial beékelődés, de anélkül, hogy a megfigyelt kezdeti fokális rendellenességek vagy, aki súlyosan depressziós tudat jelentette, fejfájás, hányás, vagy mindkét után azonnal a stroke kialakulását.,23 a visszatérő stroke-ban szenvedő intracerebrális vérzéses betegek egyike sem használt antikoagulánsokat.

keresztmetszeti nyomon követést végeztünk. Egyetlen beteg sem veszett el a nyomon követés miatt. A visszatérő stroke után a kórházba visszaadott betegek adatai. A járóbeteg-osztályon rendszeresen látogató betegek adatait rögzítették. Ha a betegek már nem látogatták meg a járóbeteg-osztályt, az első lépés a beteg háziorvosának szokásos telefonos interjúja volt., Ha a beteg háziorvosa ismeretlen volt, vagy a beteg elköltözött a Maastrichti területről, telefonon kérdeztük meg a beteg vagy a beteg hozzátartozóit. Ellátogattunk az ápolási otthonokba is, ha a beteget felvették egy ilyen intézménybe, és releváns adatokat szereztünk a betegnyilvántartásokból vagy a kezelőorvos megkérdezésével.,

a halál okát az első stroke, a visszatérő stroke, a myocardialis infarktus, más szívbetegség, a nem cardialis érrendszeri események, a tüdőbetegség, a rák, az első vagy visszatérő stroke, a myocardialis infarktus, más szívbetegség, más érrendszeri betegség vagy hirtelen halál okozta egyéb halálok határozták meg.

vizsgálati populáció

998 első agyi infarktusos betegből 339 (34%) volt lacunar stroke. Ezek közül 333-nak legalább 1 CT-je volt, amikor az első stroke volt., A visszatérő stroke-ban szenvedő 48 beteg közül 37 beteget vittek kórházba, az összes ismétlődés közül 36-ban (75%) CT-t végeztek.

az első stroke és a végső követés közötti átlagos±SD idő 785±479 nap volt a tünetmentes elváltozásokkal rendelkező csoportban, és 865±545 nap volt a nélkülöző csoportban. A túlélők esetében a követés átlagos időtartama 872±459 nap volt a tünetmentes elváltozásokkal rendelkező csoportban, és 953±526 nap azok esetében, akik nem voltak.

statisztikai elemzés

mindkét lacunar altípus esetében kiszámoltuk és összehasonlítottuk a kiindulási jellemzőket ., Ugyanezekkel a tesztekkel összehasonlítottuk a 30 napos, 1 éves és a teljes mortalitást; a 30 napos, 1 éves és a teljes stroke megismétlődését; és a végső funkcionális eredményt a stroke altípusok között. Néhány egyesületet többváltozós logisztikai regressziós elemzéssel teszteltek. A túlélés és a stroke kiújulásának Cox regressziós elemzését a standard modellhez hozzáadott lacunar altípussal végezték; később, LA – t adtak hozzá, hogy jelentős előrejelzőket keressenek egy időfüggő elemzésben., Mi épített Kaplan-Meier görbék a túlélés, illetve a túlélésre ingyenes a visszatérő stroke üreges altípus, mint a különböző rétegek, valamint a log-rank teszt jelentősége. Az ismétlődő stroke altípusok összehasonlításához univariate χ2 elemzést használtunk.

eredmények

mortalitás

1.ábra. Kaplan-Meier túlélés napokban. Felső, LACI -, alsó, LACI+. Log-rang, 5,26; P = 0,0218.,

ismétlődő Stroke

a LACI+ csoportban kétszer annyi visszatérő stroke volt a nyomon követés végén (1.táblázat). Bár a LACI+ versus LACI esetében a 30 napos stroke kiújulásának pontos becslése 4,08 volt, a különbség statisztikailag nem volt szignifikáns. Cox regresszió detektált DM (vagy, 2,08; 95% CI, 1,12− 3,88; P=0,021) és LACI+ versus LACI – (vagy, 1,94; 95% CI, 1,08-3,48; P=0,025), mint a stroke megismétlődésének független előrejelzői., Hat visszatérő stroke intracranialis vérzés volt, ezek közül 5 a LACI + csoportban történt, ami az összes ismétlődés negyedét jelenti ebben a csoportban, míg a REKURZIÓK csak 4%− a volt vérzés a LACI-csoportban (2.táblázat). A 14 nonlacunáris infarktusból 9 a LACI− csoportban történt. A visszatérő stroke-tól mentes túlélés Kaplan-Meier görbéit a 2. ábra mutatja. Lacinak + kevésbé volt kedvező túlélési esélye stroke nélkül, mint Lacinak− (log-rank teszt, P=0.0121).

Funkcionális Eredmény a Végén Follow-Up

Korlátozott Elemzése LACI+/+ s LACI−/−

Vita

ebben A meglehetősen nagy, jól meghatározott csoport üreges stroke betegek, megtaláltuk a magas vérnyomás, valamint a LA kapcsolódik üreges stroke ≥1 csendes, mély, kis ischaemiás elváltozások a CT. Ez a megállapítás megegyezik a kezdeti, kisebb sorozatunkkal.,4 patológiai vizsgálatok azt találták, hogy medulláris kis ér arteriolosclerosis volt a mögöttes vasculopathia LA.2,5 ezért azt feltételeztük, hogy a kis ér arteriolosclerosis lehet a fő mögöttes vasculopathia lacunar stroke betegek egyidejű kis, mély, csendes elváltozások, a magas vérnyomás, mint a fő kockázati tényező, talán a súlyosabb magas vérnyomás, hogy még fontosabb.4 Egyes szerzők nem találtak bizonyítékot ennek a hipotézisnek a javára, de tanulmánytervük nem tett lehetővé megbízható következtetéseket ebben a tekintetben.,17,18 mások azonban fenntartották a 2 különböző típusú lacunar stroke gondolatát.6-8,10,12,13 egy CT követő vizsgálat alátámasztotta a hipotézist, és kimutatta, hogy a léziók idővel előrehaladtak a szokásos másodlagos stroke-megelőzési kezelés ellenére.14 megállapításainkkal ellentétben a Corea et al24 nem észlelt kapcsolatot a csendes elváltozások és a prognózis között, de sorozatuk majdnem 5-ször kisebb volt, mint a miénk.,

A jelenlegi eredmények hozzá bizonyíték, hogy az ötlet, hogy 2 különböző üreges stroke típusú mert prognózis különbözött a 2 csoport, egy több kedvezőtlen prognózis a betegek legalább 1 csendes elváltozások a CT. A prognózisbeli különbség még kifejezettebb volt, amikor a LACI+/+ betegek LACI−/− betegekkel való összehasonlításával élesen szembesítettük a csoportokat., Ezért, mert kockázati tényezők eltérő, az egyesületek, a LA különböznek, elváltozás progresszió különbözik, valamint prognoses eltérő lehet jól beszélnek 2 üreges stroke szervezetek különböző mögöttes vasculopathies: kis hajó atheromatosis a legtöbb beteg egyetlen tüneti üreges stroke, valamint arteriolosclerosis azokat, ≥1 csendes üreges elváltozások. Arteriolosclerosis is a leggyakoribb mögöttes vasculopathia primer intracerebrális vérzés, a magas vérnyomás, hogy a legjelentősebb kockázati tényező.,25,26 Lacunar infarctus és magas vérnyomás az elsődleges intracerebrális vérzés előrejelzői, míg a fehér Anyag léziók az elsődleges intracerebrális vérzéshez is kapcsolódnak.27 Samuelsson et al28 az első lacunaris infarctusban a stroke-visszatérések 15% – át vérzésnek találták. Az a tény, hogy az összes visszatérő stroke egynegyede ≥1 csendes elváltozásban szenvedő betegeinkben, a kiválasztottabb csoport egyharmada elsődleges intracerebrális vérzés volt, tovább fenntartja az arteriolosclerosis gondolatát, mint az ezen betegek alapjául szolgáló vasculopathia.,

korábban azt találtuk, hogy a legtöbb első tüneti lacunar infarktus az elülső koroid artéria által biztosított területen helyezkedik el, míg a legtöbb tünetmentes elváltozás a lenticulostriate penetrátorok által biztosított területen található.4,29 Amellett, hogy heterogén szempontjából az érfal kóros reakció, hogy a magas vérnyomás, a 2 különböző érrendszeri rendszerek eltérő érzékenysége magas vérnyomás: Több súlyos magas vérnyomás szükséges lehet a fejlesztés arteriolosclerosis., A csökkent éjszakai vérnyomás hiánya szerepet játszhat, mivel az LA jelenlétéhez kapcsolódott.30,31 ez azonban továbbra is további tanulmány. Egy másik lehetőség, hogy a súlyos magas vérnyomás és az agyi érelmeszesedés gyakori, még ismeretlen ok.

nyilvánvaló, hogy a lacunar stroke 2 típusa nem zárja ki egymást. Több mint 1 patofiziológiai mechanizmus jelen lehet a különböző ischaemiás stroke altípusokban.,32 Cupini et al33 a közelmúltban erős kapcsolatot talált a károsodott cerebrovascularis reaktivitás és a csendes szubkortikális infarktusok jelenléte között, ami a hemodinamikai tényezők szerepére utal ebben a betegcsoportban. A magas vérnyomás általában a stroke elsődleges vagy hozzárendelő kockázati tényezője.

a különböző ischaemiás stroke alcsoportok megkülönböztetése több, mint epidemiológiai hajhasadás. A jól meghatározott különálló stroke-entitások meghatározása elősegítheti a betegség mögöttes okainak sejtmolekuláris szintű kutatását., Bár a stroke kockázatát növelő különböző genetikai rendellenességek ismertek, az ateroszklerotikus cerebrovascularis betegség molekuláris alapja általában továbbra is megfoghatatlan. Ezenkívül a mérhető genomikai polimorfizmusok szűrése eddig nem vezetett a betegség alapjául szolgáló sejt-biológiai rendellenességek betekintésének jelentős növekedéséhez. A betegségek tanulmányozásának spektrumának “lumping oldala” jelentős betekintést engedett a stroke patogenezisébe és kezelési lehetőségeibe., A “hasító oldal” csak időszerű, további követési út lehet, hogy további betekintést nyerjen az iszkémiás agyi infarktus alapjául szolgáló alapvető rendellenességekbe.

lábjegyzetek

Levelezés J. Lodder, neurológiai Tanszék, egyetemi kórház Maastricht, Postbus 5800, 6202 az Maastricht, Hollandia. E-mail

• 1. Kapszula infarktus: a mögöttes érrendszeri elváltozások. Arch Neurol. 1979; 36: 65–73.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 2 van Swieten JC, van den Hout JH, van Ketel BA, Hijdra A, Wokke JH, van Gijn J., Periventricularis elváltozások a fehér anyagban mágneses rezonancia képalkotás során időseknél: morfometrikus összefüggés az arterioloszklerózissal és a tágult perivaszkuláris terekkel. Agy. 1991; 114: 761–774.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 3 Van SwietenJC, Gejskes GG, Derix MM, Peeck BM, Ramos LM, van Latum JC, van Gijn J. a magas vérnyomás idős korban fehér Anyag elváltozásokkal és kognitív hanyatlással jár. Ann Neurol. 1991; 30: 825–830.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 4 Boiten J, Lodder J, Kessels F. Two klinikailag különálló lacunar infarctus entitások? Egy hipotézis. Agyvérzés., 1993; 24: 652–656.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 5 Lammie GA, Brannan F, Slattery J, Warlow C. Nonhypertensive cerebral small-vessel disease: an autopsy study. Stroke. 1997; 28: 2222–2229.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 6 Mast H, Thompson JL, Lee SH, Mohr JP, Sacco RL. Hypertension and diabetes mellitus as determinants of multiple lacunar infarcts. Stroke. 1995; 26: 30–33.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 7 Spolveri S, Baruffi MC, Cappelletti C, Semerano F, Rossi S, Pracucci G, Inzitari D. Vascular risk factors linked to multiple lacunar infarcts. Cerebrovasc Dis., 1998; 8: 152–157.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 8 Molina C, Sabin JA, Montaner J, Rovira A, Abilleira S, Codina A. Impaired cerebrovascular reactivity as a risk marker for first-ever lacunar infarction: a case-control study. Stroke. 1999; 30: 2296–2301.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 9 Oishi M, Mochizuki Y, Shikata E, Mizutani T. Acetazolamide reactivity in atherothrombotic, cardioembolic and lacunar infarctions. Keio J Med. 2000; 49 (suppl 1): A117–A119.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 10 Mochizuki Y, Oishi M, Takasu T., Agyi véráramlás egy-és több lacunaris infarktusban. Agyvérzés. 1997; 28: 1458–1460.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 11 Oishi M, Mochizuki Y, Takasu T. véráramlás különbségek a leuko-araiosis között lacunar infarctussal vagy anélkül. Lehet J Neurol Sci. 1998; 25: 70–75.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 12 Shintani S, Shiigai T, Arinami T. Silent lacunar infarctus mágneses rezonancia képalkotáson( MRI): kockázati tényezők. J Neurol Sci. 1998; 160: 82–86.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 13 Uehara T, Tabuchi M, Mori E., A csendes agyi infarktusok kockázati tényezői a szubkortikális fehérállományban és a bazális ganglionokban. Agyvérzés. 1999; 30: 378–382.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 14 van Zagten M, Boiten J, Kessels F, Lodder J. a fehér Anyag léziók jelentős progressziója és kis mély (lacunar) infarktusok stroke-ban szenvedő betegeknél. Arch Neurol. 1996; 53: 650–655.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 15 Schmidt R, Fazekas F, Kapeller P, Schmidt H, Hartung HP. MRI fehér Anyag hiperintenzitás: az osztrák Stroke-megelőzési tanulmány hároméves nyomon követése. Neurológia. 1999; 53: 132–139.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 16 Tarvonen-Schroder S, Raiha I, Kurki T, Rajala T, Sourander L. Clinical characteristics of rapidly progressive leuko-araiosis. Acta Neurol Scand. 1995; 91: 399–404.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 17 Mantyla R, Aronen HJ, Salonen O, Pohjasvaara T, Korpelainen M, Peltonen T, Standerskjold-Nordenstrom C, Erkinjuntti T. Magnetic resonance imaging white matter hyperintensities and mechanism of ischemic stroke. Stroke. 1999; 30: 2053–2058.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 18 Salgado AV, Ferro JM, Gouveia-Oliveira A., Az első lacunar stroke hosszú távú prognózisa: kórházi alapú tanulmány. Agyvérzés. 1996; 27: 661–666.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 19 Hijdra A, Verbeeten BJ, Verhulst JA. A leukoaraiózis összefüggése a lézió típusával stroke-ban szenvedő betegeknél. Agyvérzés. 1990; 21: 890–894.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 20 Bamford J, Sandercock P, Jones L, Warlow C. a lacunar infarctus természetes története: az Oxfordshire közösségi Stroke projekt. Agyvérzés. 1987; 18: 545–551.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 21 Boon A, Lodder J, Heuts-van Raak L, Kessels F., Csendes agyi infarktusok 755 egymást követő betegnél, akiknek első, szupratentoriális ischaemiás stroke-ja van: kapcsolat az index-stroke altípussal, az érrendszeri kockázati tényezőkkel és a mortalitással. Agyvérzés. 1994; 25: 2384–2390.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 22 De Haan R, Limburg M, Bossuyt P, van der Meulen J, Aaronson N. a klinikai jelentése Rankin “handicap” fokozat stroke után. Agyvérzés. 1995; 26: 2027–2030.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 23 Bamford J, Dennis M, Sandercock P, Burn J, Warlow C., A halál gyakorisága, okai és időzítése az első stroke-ot követő 30 napon belül: az Oxfordshire közösségi Stroke projekt. J Neurol Neurosurg Pszichiátria. 1990; 53: 824–829.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 24 Corea F, Henon H, Pasquier F, Leys D, a Lille Stroke/Dementia tanulmányozócsoport számára. Néma infarktus stroke-ban szenvedő betegeknél: a beteg jellemzői és hatása a 2 éves kimenetel. J Neurol. 2001; 248: 271–278.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 25 Bogousslavsky J, Castillo V, Kumral E, Henriques I, van Melle G., Stroke altípusok és a magas vérnyomás: elsődleges vérzés vs infarktus, nagy-vs kis-artéria betegség. Arch Neurol. 1996; 53: 265–269.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 26 Schmal M, Marini C, Carolei A, Di Napoli M, Kessels F, Lodder J. a kortikális infarktusok, kis mély infarktusok, valamint az elsődleges intracerebrális vérzés különböző típusú vaszkulopátiára mutat: a L ‘ Aquila Stroke Registry tanulmánya. Cerebrovasc Dis. 1998; 8: 14–19.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 27 Inzitari D, Giordano GP, Ancona AL, Pracucci G, Mascalchi M, Amaducci L. Leukoaraiosis, intracerebral hemorrhage, and arterial hypertension. Stroke. 1990; 21: 1419–1423.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 28 Samuelsson M, Soderfeldt B, Olsson GB. Functional outcome in patients with lacunar infarction. Stroke. 1996; 27: 842–846.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 29 Hupperts RM, Lodder J, Heuts-van Raak EP, Kessels F., Infarktusok az elülső choroidalis artéria területén: anatómiai Eloszlás, klinikai szindrómák, feltételezett patogenezis és korai kimenetel. Agy. 1994; 117: 825–834.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 30 Van BoxtelMP, Gaillard C, Houx PJ, Buntinx F, De Leeuw PW, Jolles J. a kognitív diszfunkcióval kapcsolatos ambuláns vérnyomás 24 órán belül nem csökken? J. Hypertens. 1998; 16: 1425–1432.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 31 Yamamoto Y. az éjszakai vérnyomás kedvezőtlen hatása a lacunar infarctusos betegek kimenetelére. Agyvérzés. 1998; 29: 570–576.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 32 Moncayo J, Devuyst G, van Melle G, Bogousslavsky J. Coexisting causes of ischemic stroke. Arch Neurol. 2000; 57: 1139–1144.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 33 Cupini LM, Diomedi M, Placidi F, Silvestrini M, Giacomini P. Cerebrovascular reactivity and subcortical infarctions. Arch Neurol. 2001; 58: 577–581.CrossrefMedlineGoogle Scholar