mechanizmus

a sebgyógyulás átfedő fázisok szervezett sorrendjében történik, ami szöveti feloldást eredményez. Ez a folyamat magában foglalja a hemosztázist, a gyulladást, a proliferációt, valamint az érett hegszövet kialakulását.

Hemostasis

a hemosztázis közvetlenül a sérülés után kezdődik. Vérzett a seb irányítása érrendszeri szűkület, a formáció a thrombocyta thrombus, terjedési a véralvadási kaszkád, megszűnése alvadási, végül eltávolítása a vérrög által fibrinolízis.,

a vaszkuláris endothelium károsodása vért hoz a seb helyére, és kiteszi a bazális laminát. Az aktivált vérlemezkék ezután kötődnek a kitett kollagénhez, amely stimulálja a különböző növekedési faktorok, gyulladásos mediátorok és citokinek felszabadulását. Az intrinsic és extrinsic koagulációs utak aktiválódnak, a fibrinrög pedig tömítést képez a további vérveszteség megelőzése érdekében.

a hemosztázis fázisában felszabaduló citokinek szerepet játszanak az extracelluláris mátrix lerakódásban, a kemotaxisban, az epithelializációban és az angiogenezisben., Ezek közé tartozik a transzformáló növekedési faktor béta, vérlemezke-eredetű növekedési faktor, fibroblaszt növekedési faktor, epidermális növekedési faktor, és érrendszeri endothel növekedési faktor.

gyulladás

gyulladásos sejtek vándorolnak a sebhelyre a vérlemezke aktiválása után a sérülést követő első néhány napban. A hízósejtek olyan vazoaktív citokineket bocsátanak ki, mint a prosztaglandinok és a hisztamin, amelyek növelik a kapilláris permeabilitást, és elősegítik a helyi tágulást a migrációs folyamat elősegítésére.

kezdetben a neutrofilek dominálnak, és bakteriális termékek vonzzák a sebágyat., A neutrofilek elnyelik a baktériumokat minden elhalt szövettel együtt, az első 48-72 óra után a sebekben látható gennyet képezve. Ezután a monociták makrofágokká válnak, és tovább eresztik a sebet, tisztítják a mátrixot és más sejthulladékokat, mint például a fibrin és a kiégett neutrofilek. A makrofágok felelősek a legtöbb gyulladásos citokin felszabadításáért is, mint például a béta növekedési faktor, a vérlemezkéből származó növekedési faktor, a fibroblaszt növekedési faktor és az epidermális növekedési faktor átalakítása., Ezek a feladatok a makrofágokat elengedhetetlenné teszik a sikeres sebjavításhoz; a makrofág funkció gátlása késleltetett sebgyógyulást okoz. ,

ezeken a mechanizmusokon keresztül a gyulladásos fázis tiszta sebágyat hoz létre további javítási mechanizmusok alapján.

proliferáció

a proliferatív fázis 3-21 nappal a sérülés után következik be, és angiogenezis, granulációs szövettermelés, kollagén lerakódás és epitelializáció folyamatait foglalja magában. Ennek a fázisnak az elsődleges eredménye a sebhiba kitöltése., Hipoxiás állapotok a sebágyban a nitrogén-monoxid (NO) szintéziséhez vezetnek az endothel sejtek által, amelyek serkentik a vaszkuláris endothel növekedési faktort az angiogenezis felszabadítására és elősegítésére.

a fibroblaszt növekedési faktor és a thrombocyta eredetű növekedési faktor felszabadulása szintén angiogenezist vált ki, amely az új sebet oxigénnel, glükózzal és a megfelelő gyógyuláshoz szükséges egyéb tényezőkkel látja el. Itt, vékony falú endothelium ág a már létező edényekből, és megalapozzák az újonnan szintetizált extracelluláris mátrixot., Amint a véráramlás visszatér a területre, az oxigén telítettség normalizálódik, és a vaszkuláris endotheliális növekedési faktorral együtt a szintek nem csökkennek az angiogenezis folyamatának lassítása érdekében. Ez az autoregulációs mechanizmus szerepet játszik a túlzott kollagéntermelés és a rendellenes hegképződés megelőzésében.

a migráló fibroblasztok elasztint és kollagént szintetizálnak, hogy létrehozzák a vaszkuláris támogatáshoz és a granulációs szövethez szükséges új extracelluláris mátrixot. A granulációs szövet erősen vascularis kötőszövet, és elengedhetetlen a sebgyógyulás, érés és átalakítás végső szakaszához.,

érés

a sebgyógyulás végső fázisa az érési fázis, amely magában foglalja a kollagén keresztkötését, átalakítását és a seb összehúzódását. Kezdetben a fibroblasztok szintetizálják a 3-as típusú kollagént, amely vékonyabb, mint az érett, 1-es típusú kollagén, amely bőségesen megtalálható az egészséges bőrben. Az érési fázisban az 1-es típusú kollagén helyettesíti a granulációs szövetben található 3-as típusú kollagént, valamint heges formát. Ez az 1. típusú kollagén növekedése korrelál a sebek fokozott erejével, amelyet a gyógyulás után 4-5 héttel láttak. A seb a sérülés után 3 hónappal visszanyeri eredeti erejének 80% – át., Sajnos a bőr teljes erejének elérése a sérülés előtt lehetetlen.

a seb összehúzódása nyílt sebekben történik, hogy csökkentse a sebágy kitöltéséhez szükséges kötőszövet mennyiségét. Az egyik javasolt elmélet azt sugallja, hogy a összehúzódás a myofibroblasztok segítségével történik, valamint az alfa-simaizom-aktin szintézisével. Mind a sebágyat körülvevő szövet elhelyezkedése, mind mobilitása szerepet játszik abban, hogy a seb mennyire összehúzódik. A kevésbé mozgékony területeken a összehúzódás zavaró lehet, és bőrátültetés vagy különböző szárnyak használatával elkerülhető.,

egy új, védő epiteliális réteg kialakulását a seb széleiből befelé vándorló hámsejtek szintetizálják. A változó migrációs sebesség lehetővé teszi mind a hámréteg rétegződését, mind a szövet mélységének növelését a hám normál vastagságának helyreállítása érdekében.

miután meggyógyult, a seb heg mögött marad. A hegszövet szilárd lesz, enyhén emelkedik, vörös a felesleges kollagén lerakódástól, valamint fokozott vaszkularitás. Általában ez így marad az első 6-9 hónapban, majd elkezd lágyulni, simulni, sápadtabbá válni.