mechanizmus

a vese afferens arterioláin belül a juxtaglomerularis (JG) sejtek prolenint tartalmaznak. Míg a prorenin inaktív formában választódik ki, a JG sejtek aktiválása a prorenin reninre történő hasadását okozza. Ezeknek a sejteknek az aktiválása a csökkent vérnyomás, a béta-aktiválás vagy a macula densa sejtek aktiválása következtében alakul ki, a disztális konvolúciós tubulusban a csökkent nátriumterhelés hatására.,

miután a renin felszabadult a vérbe, hatással lehet A célpontjára, az angiotensinogénre. Az Angiotensinogen a májban termelődik, és folyamatosan kering a plazmában. Az angiotenzin I fiziológiailag inaktív, de az angiotenzin II prekurzoraként működik.

az angiotenzin I angiotenzin II-re történő átalakulását egy angiotenzin konvertáló enzim (Ace) katalizálja. Az ACE elsősorban a tüdő és a vesék érrendszerében található meg., Miután az angiotenzin I-t angiotenzin II-re alakítják át, hatással van a vese -, mellékvesekéreg -, arteriolákra és az agyra azáltal, hogy kötődik az angiotenzin II típusú (AT) és II típusú (AT) receptorokhoz. Az alábbiakban tárgyalt hatások az AT receptorokhoz való kötődés eredménye. Az AT receptorok szerepét még vizsgálják, de pertinently, kimutatták, hogy vasodilatációt okoznak nitrogén-oxid generációval. A plazmában az angiotenzin II felezési ideje 1-2 perc, ekkor a peptidázok angiotenzin III-ra és IV-re bontják., Az angiotenzin III-ról kimutatták, hogy az angiotenzin II aldoszteron stimuláló hatásának 100% – a, de a presszor hatásának 40% – a, míg az angiotenzin IV-nek tovább csökkent a szisztémás hatása.

a vese proximális konvolutált tubulusában az angiotenzin II fokozza a Na-H cserét, növelve a nátrium reabszorpciót. A megnövekedett Na-szint a szervezetben növeli a vér ozmolaritását, ami a folyadéknak a vér térfogatába és az extracelluláris térbe (ECF) történő eltolódásához vezet. Ez növeli a beteg artériás nyomását.,

Az angiotenzin II a mellékvesekéregre, különösen a zona glomerulosára is hat. Itt serkenti az aldoszteron felszabadulását. Az aldoszteron egy szteroid hormon, amely növeli a nátrium reabszorpcióját és a kálium kiválasztódását a disztális tubulusban és a nephron gyűjtőcsatornájában. Az aldoszteron a luminal Na csatornák és a bazolaterális Na-K ATPáz fehérjék behelyezésének serkentésével fejti ki hatását. A nettó hatás a nátrium reabszorpció fokozott szintje., Ennek ugyanaz a hatása, mint korábban említettük: a megnövekedett teljes test-nátrium az ozmolaritás növekedéséhez, majd a vér és az ECF térfogatának növekedéséhez vezet. Az angiotenzin II-vel ellentétben az aldoszteron szteroid hormon. Ennek eredményeként a változást a nukleáris receptorokhoz való kötődéssel és a gén transzkripciójának megváltoztatásával hozza létre. Így az aldoszteron hatása óráktól napokig tarthat, míg az angiotenzin II hatása gyors.

az angiotenzin II érszűkületre gyakorolt hatása szisztémás arteriolákban történik., Itt az angiotenzin II kötődik a G fehérjéhez kapcsolt receptorokhoz, ami másodlagos hírvivő kaszkádhoz vezet, amely erős arterioláris érösszehúzódást eredményez. Ez növeli a teljes perifériás ellenállást, ami növeli a vérnyomást.

végül az angiotenzin II hat az agyra. Itt három hatása van. Először is kötődik a hipotalamuszhoz, serkenti a szomjúságot és növeli a vízbevitelt. Másodszor, serkenti az antidiuretikus hormon (ADH) felszabadulását a hátsó agyalapi mirigy által., Az ADH vagy a vazopresszin növeli a vese vízfelszívódását azáltal, hogy az akvaporin csatornákat behelyezi a gyűjtőcsatornába. Végül az angiotenzin II csökkenti a baroreceptor reflex érzékenységét. Ez csökkenti a baroreceptor válaszát a vérnyomás emelkedésére, ami ellentétes lenne a RAAS céljával.

ezeknek a kölcsönhatásoknak a nettó hatása a teljes test-nátrium, a teljes testvíz és az érrendszeri tónus növekedése.