a sinoatrial (SA) csomóponton belüli sejtek a szív elsődleges pacemaker helye. Ezeket a sejteket úgy jellemzik, hogy nincs valódi nyugalmi potenciál, hanem rendszeres, spontán cselekvési potenciált generálnak. Ellentétben nem pacemaker akciós potenciálok a szívben, és a legtöbb más sejtek, amelyek kiváltják akciós potenciálok (pl idegsejtek, izomsejtek), a depolarizáló áram kerül a sejtbe elsősorban viszonylag lassú Ca++ áramok helyett gyors Na+ áramok., Vannak, sőt, nincs gyors Na+ csatornák és áramlatok működő SA csomópont sejtek. Ez lassabb cselekvési potenciált eredményez abban a tekintetben, hogy milyen gyorsan depolarizálódnak. Ezért ezeket a pacemaker akciópotenciálokat néha “lassú válasz” akciópotenciáloknak nevezik.

SA nodális akciós potenciál három fázisra oszlik. A 4. fázis a spontán depolarizáció (pacemaker potenciál), amely akkor indítja el az akciós potenciált, amikor a membránpotenciál eléri a -40 és -30 mV közötti küszöbértéket). A 0. fázis az akciós potenciál depolarizációs fázisa., Ezt követi a 3. fázis repolarizációja. Miután a sejt teljesen repolarizálódott körülbelül -60 mV-on, a ciklus spontán megismétlődik.

A változások membrán potenciál során a különböző szakaszok által előidézett változások a mozgás ionok (elsősorban Ca++ K+, kisebb mértékben a Na+) át a membránon keresztül ioncsatornák, hogy nyissa ki, majd csukja be a különböző idők során a cselekvési lehetőségeket. Amikor egy csatorna kinyílik, az ioncsatornán keresztül megnövekszik a specifikus ionok elektromos vezetőképessége (g). Az ioncsatornák bezárása Az ionvezetőképesség csökkenését okozza., Mivel az ionok nyílt csatornákon keresztül áramlanak, elektromos áramokat generálnak, amelyek megváltoztatják a membránpotenciált.

az SA csomópontban három Ion különösen fontos a pacemaker akciós potenciáljának előállításában. A szerepét, ezek az ionok a különböző cselekvési potenciál fázis szemlélteti a fenti ábra, valamint az alábbiakban:

• a végén repolarization, amikor a membrán potenciál nagyon negatív (körülbelül -60 mV), ion csatornák nyitva, hogy végezzen lassú, befelé (depolarizing) Na+ áramlatok. Ezeket az áramlatokat “vicces” áramoknak nevezik, rövidítve “ha”., Ezek a depolarizáló áramok a membránpotenciál spontán depolarizálódását okozzák, ezáltal elindítva a 4.fázist. Mivel a membránpotenciál eléri a -50 mV-ot, megnyílik egy másik típusú csatorna, ami növeli a gCa++ – ot. Ezt a csatornát tranziens vagy T típusú Ca++ csatornának nevezik. Mivel a Ca++ ezeken a csatornákon keresztül jut be a cellába az elektrokémiai gradiensén keresztül, a befelé irányított Ca++ áramok tovább depolarizálják a cellát. Amikor a membrán körülbelül -40 mV-ra depolarizálódik, megnyílik egy második típusú Ca++ csatorna, amely tovább növeli a gCa++értéket., Ezek az úgynevezett tartós, vagy L típusú Ca++ csatornák. Ezeknek a csatornáknak a megnyitása miatt több Ca++ lép be a cellába, és tovább depolarizálja a cellát, amíg el nem éri az akciós potenciál küszöböt (általában -40 és -30 mV között). Meg kell jegyezni, hogy hiperpolarizált állapot szükséges a pacemaker csatornák aktiválásához. Anélkül, hogy a membránfeszültség a 3. fázis végén nagyon negatívvá válna, a pacemaker csatornák inaktiválódnak, ami elnyomja a pacemaker áramait, és csökkenti a 4. fázis lejtését., Ez az egyik oka annak, hogy a sejt hypoxia, amely depolarizálja a sejtet, megváltoztatja a 3. fázis hiperpolarizációját, a pacemaker sebességének csökkenéséhez vezet (azaz bradycardiát termel). A 4. fázis alatt a K + kifelé irányuló mozgása is lassan csökken, mivel a 3. Fázisért felelős K + csatornák továbbra is bezáródnak. A K+ vezetőképesség (gK+) csökkenése hozzájárul a depolarizáló pacemaker potenciálhoz.
• a 0. fázisú depolarizációt elsősorban a megnövekedett GCA++ okozza az L típusú Ca++ csatornákon keresztül, amelyek a 4. fázis vége felé nyitottak., A “vicces” áramok, valamint a Ca++ áramok a T-type Ca++ csatornákon keresztül ebben a fázisban csökkennek, amikor a megfelelő csatornák bezáródnak. Mivel a CA++ mozgása ezeken a csatornákon keresztül a sejtbe nem gyors, a depolarizáció sebessége (a 0.fázis lejtése) sokkal lassabb, mint más szívsejtekben (például Purkinje sejtekben).
• repolarizáció történik (3. fázis), mivel a K+ csatornák nyitva vannak (megnövekedett gK+), ezáltal növelve a kifelé irányított, hiperpolarizáló K+ áramokat., Ugyanakkor az L-típusú Ca++ csatornák inaktiválódnak és bezáródnak, ami csökkenti a GCA++ és a befelé depolarizáló Ca++ áramokat.

a depolarizáció során a membránpotenciál (Em) A Ca++ egyensúlyi potenciálja felé mozog, ami körülbelül +134 mV. A repolarizáció során a G ‘Ca++ (relatív Ca++ vezetőképesség) csökken, a G’ K+ (relatív K+ vezetőképesség) növekszik,ami közelebb hozza őket a K + egyensúlyi potenciáljához, ami körülbelül -96 mV)., Ezért a cselekvési potenciál SA csomóponti sejtek elsősorban függ a változások a Ca++ K+ conductances, mint alábbiakban foglaljuk össze:

Em = g ‘ K+ (-96 mV) + g’Ca++ (+134 mV)

Bár pacemaker tevékenység spontán által generált SA csomóponti a sejtek aránya, ez a tevékenység lehet módosítani jelentősen külső tényezők, mint például által vegetatív idegek, hormonok, gyógyszerek, ionok, valamint ischaemia/hypoxia.

fontos megjegyezni, hogy az SA csomósejtekre leírt akciós potenciál nagyon hasonlít az atrioventrkuláris (AV) csomópontban találhatókhoz., Ezért az AV csomópontban lévő akciós potenciálokat, mint például az SA csomópontot, elsősorban a lassú befelé irányuló Ca++ és K+ áramok változásai határozzák meg, és nem járnak gyors Na+ áramokkal. Az AV csomó akciós potenciálok intrinsic pacemaker aktivitással is rendelkeznek, amelyet ugyanazok az ionáramok termelnek, mint a fent leírt sa csomóponti sejtek esetében.

felülvizsgált 01/25/21