シンガーソングライターのニール-ダイヤモンドは先週、ラスベガスのMGMグランド-ガーデン-アリーナでステージでサプライズパフォーマンスを行った。 ダイヤモンドはパーキンソン病（PD）と診断された後、二年前にツアーから引退した。

ダイヤモンドは、彼が表彰されていた第24回キープメモリアライブの愛のパワーガラベネフィットで実行されました。, のガラ祝生命および資金調達のためのクリーブランドクリニックのルー Ruvoセンター脳る。 ダイヤモンドは、”こんにちは”、”永遠にブルージーンズ”、”Cracklin’Rosie”、”I Am”などの彼の最大のヒット曲のいくつかを演奏しました。.. 私は言った、”そして、もちろん、”スウィートキャロライン”、彼はビリー*レイ*サイラス、サミー*ハガー、クリス*アイザック、カトリン*ニコル、ケニー”ベビーフェイス”エドモンズと一緒に歌った。

ダイヤモンドは2018年、50周年記念のワールドツアー中にPDと診断されました。, 彼はもはやツアーすることができないと感じていますが、彼はステージに戻ることができることを願って、彼の健康に取り組み続けています。 彼はAp通信に語った：

“それはその課題を持っていますが、私は良い感じですし、私はそれについて非常に肯定的に感じています。 私は毎日良く感じています。 ただ、私はできる限り最高のようにそれを扱う、とちょうど音楽が来て維持します。”

ダイヤモンドは、ある時点で彼がレジデンシーを行うことができることを望んでいます：”まあ、私はそれができると感じています。 私はそれをやりたい”と彼は言った。 “それはちょうど休んで、時間を見つけ、準備し、そしてちょうどショーをやっているだけの問題です。,”

パーキンソン病

PDは、身体の意図しないまたは制御不能な動きを引き起こす運動系障害と呼ばれる条件のグループに属します。 中枢神経系に対するPDの効果は慢性および進歩的です。 脳の一部の神経細胞（ニューロン）が損なわれたり死んだりすると、人々は動き、振戦、手足や体幹の硬直、またはバランスの障害に気づくことがあります。 これらの症状になった人とが困難になる可能性もあり歩き、話し合い、又はその他のシンプルな業務といえます。,

PDは、アルツハイマー病に次いで米国で二番目に一般的な神経変性疾患である。 PDと診断されたほとんどの人は60歳以上ですが、PDを持つ人々の約5％-10％が50歳前に診断されています。 およそ500,000人のアメリカ人はPDと診断されますが、多くの個人が診断されていないか、または誤診されていることを考えると、実際の数ははるかに高 一部の専門家は、1万人のアメリカ人がPDを持っていると推定しています。

この病気の原因は何ですか？,

多くの脳領域が冒されるが、最も一般的な症状は黒質におけるニューロンの喪失に起因する。 通常、この領域のニューロンはドーパミンを産生し、脳の次の”中継局”である線条体に信号を運び、滑らかで意図的な動きを作り出します。 ドーパミンの損失は異常な神経の発砲パターンで起因します。 調査はパーキンソンを持つほとんどの人々が徴候が現われるまでに黒質のドーパミン生産のセルの60%-80%または多くを失ったことを示しました。, PDを持つ人々にまた神経伝達物質のノルエピネフリンを作り出す神経終末の損失があります。 ノルエピネフリンはsympathetic神経系の主要な化学メッセンジャー、脈拍および血圧のような多くの自律神経機能を制御する神経系の部分です。 ノルエピネフリンの損失は血圧の規則の疲労そして異常を含むPDで、見られる非モーター特徴の複数を説明するかもしれません。

PDを持つ人々の影響を受けた脳細胞には、タンパク質α-シヌクレインの沈着であるレビー小体が含まれています。, 研究者はまだレビーボディがなぜ形作るか、またはどんな役割を病気で担うか知らない。 いくつかの研究は、細胞のタンパク質廃棄システムがPDを持つ人々に失敗し、タンパク質が有害なレベルまで蓄積し、細胞死を引き起こす可能性があ 一部の研究者は、レビー小体におけるタンパク質の蓄積は、シヌクレインのより小さな凝集体またはコレクションの毒性から細胞を保護するための不成功の試みの一部であると推測している。,

遺伝学

科学者たちは、α-シヌクレイン遺伝子を含むPDに関連するいくつかの遺伝的突然変異を同定し、より多くの遺伝子が暫定的にこの障害 遺伝した場合に変化するのと同じ遺伝子およびタンパク質は、環境毒素または他の要因によって散発的な場合にも変化する可能性がある。 研究期待している遺伝子の発見する新しい方法を処理するデフォルト確率が導き出される。,

環境

特定の毒素への暴露は、まれな状況（MPTP、違法薬物への暴露、または金属マンガンにさらされた鉱山労働者への暴露など）でパーキンソン病の症状 他のまだ正体不明の環境要因はまた遺伝的に敏感な個人でPDを引き起こすかもしれません。

ミトコンドリア

ミトコンドリアがPDの発達に役割を果たしている可能性があることを示唆するいくつかの研究が行われている。, ミトコンドリアの異常は、フリーラジカルの主要な供給源であり、膜、タンパク質、DNA、および細胞の他の部分を損傷する分子であり、しばしば酸化ストレスと呼ばれる。 DNA、蛋白質および脂肪への遊離基の損傷を含む酸化圧力関連の変更は、PDの個人の頭脳で検出されました。 一部の突然変異に影響するミトコンドリア機能を明らかにし、原因のデフォルト確率が導き出される。

PDの症状

中枢神経系に対するPDの影響は、慢性および進行性の両方である。, 診断がなされるまでに、PDは人々に難しさが震え、bradykinesia(動きおよび反射の遅さ)、彼らの肢またはボディのトランクの剛さ、および損なわれたバランスによる彼らのボディの動きを制御することがあるポイントに普通既に進歩してしまいました。 これらの症状の進歩、歩く、話し合い、嚥下後の簡単な作業になります。,

運動関連の症状に加えて、認知障害、気分や行動の問題、睡眠障害、便秘などの非運動症状は、生活の質を著しく損ない、症状に基づく注意深い治療 Hyposmia（臭いを検出する能力の低下）、REM睡眠行動障害（鮮やかな夢を演じる）、便秘などのいくつかの非運動症状は、典型的には運動症状に数年前に先行する。 認知障害などの他の非運動症状は、一般的に運動症状の発症後に現れる。,PDを持つ多くの人々は最終的に認知症を発症しますが、運動症状の発症から認知症症状の発症までの時間は人によって大きく異なります。 認知症は、PDを持つ人々が自宅での独立した生活から長期介護施設に移行する主な理由です。

治療

PDの薬はいくつかのカテゴリーに分類されます。 最初のカテゴリーには、脳内のドーパミンのレベルを上昇させる薬物が含まれます。, PDのための共通の薬剤はドーパミンの前駆物質です–血頭脳の障壁を交差させ、次にドーパミンに変わるlevodopaのような物質。 その他の医薬品を模倣またはドーパミンを防止または遅その内訳.

PD薬の別のカテゴリーは、病気の症状のいくつかを緩和するために、体内の他の神経伝達物質に影響を与えます。 例えば、抗コリン作動性薬物は、神経伝達物質アセチルコリンの産生または取り込みを妨げる。 これらは振戦の減少で有効である場合もあります。,

PDのために処方された薬物の第三のカテゴリーは、疾患の非運動症状、すなわち運動に影響を与えない症状を制御するのに役立つ薬物を含む。 例えば、PD関連うつ病を持つ人々は、抗うつ薬を処方することができます。

これらの処置は次の図表で要約することができます:

PDのための臨床試験は次で見つけることができます:

clinicaltrials.gov

出典：国立神経疾患脳卒中研究所、パーキンソン病：研究を通じた希望、パーキンソン病：課題、進歩、および約束

ミケーレR., バーマン、MD、およびMark S.Boguski、MD、PhDは、ハーバード大学、ジョンズ-ホプキンス大学、セントルイスのワシントン大学を含む国のトップ医学学校のいくつかで訓練し、教えた医師の妻と夫のチームです。 彼らの使命は、ジャーナリズムと教育の両方です：珍しい人々に影響を与える一般的な病気について報告し、見出しの背後にある証拠に基づいた医学を