カフェイン分子について-化学的および物理的性質
カフェイン分子C8H10N4O2
コーヒー豆に見られる分子。 カフェインは人間の興奮剤として機能するキサンチンのアルカロイドの混合物です。 カフェイ それはコーヒー植物の葉そして豆に、茶、yerbaの仲間およびguaranaの果実、そしてココア、kolaのナッツおよびYauponのヒイラギの少しある。, 全体として、カフェインは豆、葉、および60以上の植物の果実に含まれており、そこでは特定の昆虫を麻痺させて殺す天然農薬として機能します。 カフェインは中枢神経系(CNS)の興奮剤で、一時的に眠気を防ぎ、覚醒を元通りにする効果をもたらします。 コーヒー、紅茶、ソフトドリンク、エネルギードリンクなどのカフェインを含む飲料は、非常に人気があります:カフェインは、世界で最も広く消費される精神 北米では、成人の90%が毎日カフェインを消費します。, カフェインの多くの自然な源はまたカフェインが付いている不溶解性の複合体を形作ることができるポリフェノールのような心臓刺激剤のテオフィリンおよびテオブロミンおよび他の物質.
カフェインの化学的および物理的性質
一般
プロパティ
密度および相 | 1.,2 g/cm³, solid |
Solubility in water | Slightly soluble |
Other solvents | Soluble in ethyl acetate, chloroform, pyrimidine, pyrrole, tetrahydrofuran solution; moderately soluble in alcohol, acetone; slightly soluble in petroleum ether, ether, benzene. |
Melting Point | 237 °C |
Boiling point | 178 °C (sublimes) |
Acidity (pKa | 10.,4(40°C) |
P\ハザード
主なハザード | 吸入すると致命的になる可能性があります。飲み込まれるか、皮膚を通して吸収される。 |
ソース
カフェインは、多くの植物種に見られる植物アルカロイドであり、それはそれらに餌を与える特定の昆虫を麻痺させ、殺す天然農薬として作用する。, 最も一般的に使用されるカフェイン含有植物は、コーヒー、紅茶、およびある程度のココアである。 その他、あまり一般的に使用されていない、カフェインの源には、yerba mateとguaranâ植物が含まれ、茶やエネルギー飲料の調製に使用されることがあります。 カフェインの代替名、mateineとguaranineの二つは、これらの植物の名前に由来しています。
カフェインの世界の主な供給源は、コーヒー豆(コーヒー植物の種子)であり、そこからコーヒーが醸造される。, コーヒーのカフェインの内容はコーヒー豆のタイプおよび使用される準備の方法によって広く変わる;ある特定の薮内の豆は集中で変化を示すことができる。 一般的にコーヒーのサービングは、アラビカ種のエスプレッソのシングルショットのための約40ミリグラム(30ミリリットル)から強いドリップコーヒーのための約100ミリグラムの範囲です。 焙煎プロセスは豆のカフェイン含有量を減少させるため、一般的に、暗い焙煎コーヒーは軽い焙煎よりもカフェインが少ない。 アラビカコーヒーは通常、ロブスタ品種よりもカフェインが少ない。, コーヒーには微量のテオフィリンも含まれていますが、テオブロミンは含まれていません
茶はカフェインのもう一つの共通の源である。 お茶は通常、醸造の強さに応じて、コーヒーとして一食当たり約半分のカフェインが含まれています。 特定の種類の紅茶などの黒ウーロンを含有し、低カフェインの紅茶です。 茶はコーヒーよりテオブロミンの少量そしてテオフィリンのわずかに高いレベルを含んでいます。 準備はお茶に大きな影響を与え、色はカフェイン含有量の非常に貧弱な指標です。, 緑の日本の玉露のような茶は、例えば、少しだけあるlapsang souchongのような大いにより暗い茶よりずっとより多くのカフェインを含んでいる。—ココア由来のチョコレートは、カフェインを少量含んでいる。 チョコレートは弱い覚醒剤であり、主にテオブロミンおよびテオフィリンの含有量によるものである。 それはコーヒーと同等にある人間で効果を作成する適度なサービングのためのこれらの混合物の余りに少しを含んでいます。 ミルクチョコレートバーの典型的な28グラムのサービングにdecaffeinatedコーヒーのコップと同じくらいのカフェインが約ある。,
カフェインは、もともとコラナッツから調製されたコーラなどのソフトドリンクの一般的な成分でもあります。 清涼飲料は普通一食当たりのカフェインの約10から50ミリグラムを含んでいます。 対照的に、レッドブルのようなエネルギー飲み物は一食当たり80ミリグラムのカフェインを含んでいます。 これらの飲み物のカフェインは使用される原料から起きるか、またはdecaffeinationのプロダクトまたは化学統合から得られる添加物である。, ガラナ、エネルギー飲み物の主な原料は自然発生する遅解放の賦形剤で、テオブロミンおよびテオフィリンの少量が付いている多量のカフェインを含
使用の歴史
人間は石器時代からカフェインを消費してきました。 初期の人々は、特定の植物の種子、樹皮、または葉を噛むことは、疲労を和らげ、意識を刺激し、気分を高める効果があることを発見しました。 そのような植物を温水に浸すことによって、カフェインの効果が増加することがわかったのはずっと後であった。, 多くの文化には、そのような植物の発見が何千年も前に生きている人々に帰するという伝説があります。
ある人気のあるモンゴルの伝説によると、紀元前3,000年頃に君臨したと評判の中国神農の皇帝は、いくつかの葉が沸騰した水に落ちたとき、香り 神農はまた陸羽のCha Jing、茶の主題の有名な早い仕事で述べられます。
コーヒーの初期の歴史はあいまいですが、人気のある神話は、コフェアアラビカが起源エチオピアにその発見をトレースします。, この神話によると、Kaldiという名前のヤギは、コーヒーの低木を閲覧した後、夜に大喜びと眠れなくなったヤギを観察し、ヤギが食べていた果実を試してみると、同じ活力を経験しました。 コーヒーに関する最も初期の文学的言及は、9世紀のペルシアの医師al-Raziの作品におけるBunchumへの言及である可能性があります。 1587年、マレー-ジャジーリーはコーヒーの歴史と法的論争をたどる著作”Umdat al safwa fi hill al-qahwa”を編纂した。, この作品では、ジャジーリーは、1454年にアデンのムフティーであるシェイク、Jamal-al-Din al-Dhabhaniがコーヒーの使用を最初に採用したことを記録し、15世紀にはイエメンのスーフィーが日常的に祈りの間に目を覚ますためにコーヒーを使用したことを記録している。
16世紀の終わりに向かって、コーヒーの使用はエジプトのヨーロッパの居住者によって記録され、この頃近東で一般的に使用されるようになりました。 それが最初に”アラビアワイン”として知られていたヨーロッパの飲料としてのコーヒーの鑑賞は、17世紀からさかのぼります。, この間に”コーヒーハウス”が設立され、コンスタンティノープルとヴェネツィアで最初に開かれました。 イギリスでは、最初のコーヒーハウスは1652年にコーンヒルのセント-マイケルズ-アレーにロンドンで開かれた。 彼らはすぐに西ヨーロッパ全体で人気となり、17世紀と18世紀の社会関係において重要な役割を果たしました。
コラナッツは、コーヒーベリーや茶葉のように、古代の起源を持っているように見えます。 それは活力を回復し、空腹を和らげるために、多くの西アフリカの文化で、個別に、または社会的な設定で噛まれています。, 1911年、米国政府がテネシー州チャタヌーガで40樽と20樽のコカ-コーラシロップを押収したとき、コーラは最も早く文書化された健康恐怖症の一つの焦点となり、その飲み物中のカフェインは”健康に有害である”と主張した。 大正13年(1911年)、政府はアメリカ対アメリカを開始した。, ある女子学校でのコカ-コーラの過度の使用は、”野生の夜行性のフリーク、大学のルールや女性の礼儀の違反、さらには不道徳さえもたらした”という誇張された主張をすることによって、コカ-コーラにその処方からカフェインを取り除くように強制することを望んでいる。”裁判官はコカ-コーラに賛成する判決を下したが、1912年に純粋食品医薬品法を改正するために米国下院に二つの法案が導入され、製品のラベルに記載されなければならない”習慣形成”および”有害”物質のリストにカフェインを追加した。,
ココアの使用の最も早い証拠は紀元前600年に日付を記入する古代マヤの鍋で見つけられる残余から来ます。 新しい世界では、チョコレートはxocoatlと呼ばれる苦くてスパイシーな飲み物で消費され、しばしばバニラ、チリコショウ、achioteで味付けされました。 Xocoatlは疲労、テオブロミンおよびカフェインの内容におそらく帰することができる確信を戦うと信じられました。 チョコレートはコロンブス以前のメソアメリカを通じて重要な高級品であり、カカオ豆はしばしば通貨として使用された。
チョコレートはスペイン人によってヨーロッパに導入され、1700年までに人気のある飲料となりました。, 彼らはまた、西インド諸島とフィリピンにカカオの木を導入しました。 それは黒豆として知られていた錬金術プロセスで使用されました。
ヨーロッパで最初のコーヒーハウスは、パスカルという名前のフランス系アルメニア人によって1800年代にパリにオープンしました。 アルメニア商人はコーヒーのより近代的な歴史の中で役割を果たし、これはコーヒー栽培地域がアルメニア地域と命名されている理由ですColumbia.In 1819年、ドイツの化学者Friedrich Ferdinand Rungeは初めて比較的純粋なカフェインを単離した。, 伝説によると、彼はヨハン-ヴォルフガング-フォン-ゲーテの要請でこれを行った。今日、カフェインの世界的な消費は年間120,000トンと推定されており、世界で最も人気のある精神活性物質となっています。 この数は、一日あたりのすべての人のためのカフェイン飲料の一つのサービングに相当します。 北アメリカでは、大人の90%はカフェインの量を毎日消費する。,
薬理学
カフェインは中枢神経系および代謝刺激剤であり、身体的疲労を軽減し、異常な衰弱または眠気が起こったときに精神的警報を回復させるために娯楽的および医学的に使用される。 カフェインは高いレベルで中枢神経系を、高められた覚醒およびwakefulnessに終って最初に刺激し、思考のより速く、より明確な流れ、高められた焦点およびよりよい一般的なボディ調整、そして後で大量服用の脊髄のレベルで。, 体内に入ると、それは複雑な化学を持ち、以下に説明するようにいくつかのメカニズムを介して作用します。
代謝
カフェインは肝臓で代謝され、パラキサンチン(84%)、テオブロミン(12%)、テオフィリン(4%)カフェインは摂取から45分以内に胃と小腸に完全に吸収される。 摂取後、それは身体のすべての組織全体に分布し、一次動態によって排除される。, カフェインの半減期は、カフェインの新陳代謝のために必要とされるレバーの酵素の年齢、レバー機能、妊娠、ある同時薬物およびレベルのような要因に従って個人間である特定の時に消費されるカフェインの総量の半分を除去するためにボディに必要な時間大きく変わる。 健康な成人では、カフェインの半減期は約3-4時間です。 経口避妊薬を服用している女性では、これは5-10時間に増加し、妊婦では半減期はおよそ9-11時間である。, カフェインが蓄積できる者は厳しい肝疾患が、その半減期では増加の96時間です。 幼児および幼児では、半減期は大人のより長いかもしれません;新生の赤ん坊の半減期は30時間限りであるかもしれません。 喫煙などの他の要因は、カフェインの半減期を短くすることができます。,
カフェインは、シトクロムP450オキシダーゼ酵素系(具体的には1A2アイソザイム)によって肝臓で代謝され、それぞれが身体に独自の効果を有する三つの代謝ジメチルキサンチンに代謝される。
- パラキサンチン(84%)は、脂肪分解を増加させる効果があり、血漿中のグリセロールおよび遊離脂肪酸レベルの上昇につながる。
- テオブロミン(12%)は血管を拡張し、尿量を増加させる。 従ってテオブロミンはまたココア、およびチョコレートの主要なアルカロイドです。,
- テオフィリン(4%)は気管支の平滑筋を弛緩させ、喘息の治療に使用されます。 しかしテオフィリンの治療上の線量はカフェインの新陳代謝から達成されるレベルより何倍も大きいです。
これらの代謝産物のそれぞれはさらに代謝され、次いで尿中に排泄される。
脳内のカフェインの作用機序
カフェインの主な作用機序は、脳内のアデノシン受容体の拮抗薬としてである。,
カフェインは、細胞膜の受容体およびチャネルに対する作用、ならびにカルシウムおよびcAMP経路に対する細胞内作用の両方を含む複数のメカニズ プリンの構造によってそれはアデノシンのための細胞の表面P1GPCRs、またcADPR(循環ADPリボース)の生理学的なターゲットである、およびcAMPホスホジエステラーゼ(cAMP PDE) が、アクションは作動性である場合は、拮抗しまうのです。, しかしながら、生理的には、カフェイン作用は、致死量以上の血漿濃度を必要とするため、RyR開口の増加により起こりそうもない。 この作用は、アデノシン受容体を介して最も可能性が高い。
カフェインの主な作用様式は、脳内のアデノシン受容体の拮抗薬としてである。 カフェインの分子はアデノシンに構造的に類似して、それらを活動化させないでセルの表面のアデノシンの受容器に結合します(行為の”反対者”のメ アデノシンと比較したカフェイン分子のJsmolファイルを参照してください。 そのため、カフェイン行為としての競争を阻害する, アデノシンの活動の減少はカフェインのstimulatory効果を主として説明する神経伝達物質のドーパミンの高められた活動で、起因します。 カフェインはまた別のメカニズムによっ カフェインの激しい使用法はまた気分で肯定的な変更を引き起こすセロトニンのレベルを増加します。
アデノシンの阻害は、その利尿特性に関連している可能性がある。, アデノシンは糸球体の求心性細動脈を優先的に収縮させることが知られているので、その阻害は腎血流(RBF)および糸球体濾過率(GFR)の増加を伴う血管拡 競合阻害と呼ばれるこの効果は、シナプス後電位を抑制することによって神経伝導を調節するのに通常役立つ経路を中断する。 結果はhypothalamic下垂体副腎の軸線によって解放されるエピネフリンおよびノルエピネフリン/ノルアドレナリンのレベルの増加です。, エピネフリン、感知された脅威への自然な内分泌反応は、レバーによって高められた心拍数、血圧および筋肉への血の流れ、皮への減らされた血の流れおよび内部器官およびブドウ糖の解放をもたらすsympathetic神経系を刺激する。
カフェインはまた、細胞内の環状AMP(cAMP)を非環状形態に変換し、cAMPが細胞内に蓄積することを可能にする酵素cAMP-ホスホジエステラーゼ(cAMP-PDE)の既知の競合, サイクリックAMPは、エピネフリンによる刺激に応答して細胞によって産生されるメッセージングカスケードに関与しているため、その除去をブロックすることによって、アンフェタミン、メタンフェタミン、メチルフェニデートなどのエピネフリンおよびエピネフリン様薬物の効果を増強および延長する。 頭頂細胞におけるcamp濃度の増加は、プロテインキナーゼA(PKA)の活性化の増加を引き起こし、それがh+/K+Atpアーゼの活性化を増加させ、最終的に細胞による胃酸分泌の増加をもたらす。,
カフェイン(およびテオフィリン)は細胞内に自由に拡散し、小胞体(ER)のカルシウム貯蔵から細胞内カルシウム放出(細胞外カルシウムとは無関係)を引き起こすことができる。 この解放はryanodine、dantrolene、ルテニウムの赤およびプロカインとのRyanodineの受容器の封鎖によって部分的にしか妨げられません(こうしてryanodineの受容器およびおそらくある付加的なカルシウムチャネルを含むかもしれません)、Thapsigargin(TG)またはcyclopiazonic酸(CPA)のようなSERCAの抑制剤によってERのカルシウム枯渇の後で完全に廃止されます。, リアノジン受容体に対するカフェインの作用は、Ca2+の細胞質ゾル濃度および内腔ER濃度の両方に依存し得る。 低ミリモル濃度のカフェインでは,Ryrチャネル開確率(Po)は主に閉鎖状態の寿命の短縮のために有意に増加した。 濃度>5mMでは、カフェインはピコモルサイトゾルCa2+でもRyRsを開き、チャネルの開放時間を劇的に増加させ、カルシウム放出は活動電位, カフェインの行為のこのモードはRyanodineの受容器の同じような増強の行為があるcADPR(循環ADPのリボース)と呼出されるNADの生理学的な代謝物質の行為のまね
カフェインはまた、遅延整流およびA型K+電流を直接阻害し、特定の脊椎動物および無脊椎動物ニューロンにおける原形質ca2+流入を活性化することができる。
カフェインの代謝産物は、カフェインの効果に寄与する。 テオブロミンは、脳および筋肉への酸素および栄養の流れの量を増加させる血管拡張剤である。, テオフィリン、三つの主要代謝産物の第二は、主に細気管支に影響を与え、心拍数および効率を増加させるchronotropeおよびinotropeとして機能する平滑筋弛緩剤として 第三代謝誘導体、パラキサンチンは、筋肉によって燃料源として使用される血液中にグリセロールおよび脂肪酸を放出する脂肪分解プロセスの増加,
適度に取られたときの効果
効果を生み出すのに必要なカフェインの正確な量は、体の大きさやカフェインに対する耐性の程度によって人によって異なります。 それはカフェインが体に影響を与え始めるために時間未満かかり、軽度の用量は三から四時間で身に着けています。 カフェインの消費は睡眠の必要性を排除するものではありません:それは一時的に疲れている感覚を軽減するだけです。
これらの効果により、カフェインはエルゴゲン性であり、精神的または肉体的労働の能力を高める。, 1979年に行われた研究では、コントロールテストと比較してカフェインを消費した被験者において、7時間にわたって距離が増加したことが示された。 訓練を受けたランナーのある特定の研究では、体重のキログラム当たりのカフェインの44ミリグラムの投与量の後、”レースペース”持久力の44%の増加と51%のサイクリング持久力の9%の増加を示した。 ランナーで示されている広範な倍力は隔離された場合ではない;付加的な調査は同じような効果を報告した。 別の研究では、5.,体重のキログラム当たりのカフェインの5ミリグラムは、高強度回路の間に29%長くサイクリング被験者をもたらした。
未熟児の呼吸障害、未熟児の無呼吸は、時には多くの国で処方箋によってのみ利用可能なクエン酸カフェインで治療される。 気管支肺異形成の減少は、クエン酸カフェイン療法レジメンで治療された未熟児において示されている。 気管支肺異形成のこの減少は気道陽圧への曝露の減少に結びついていると推測される。, この処置と関連付けられる唯一の短期危険は療法の間に体重増加の一時的な減少です。
人間のために比較的安全な間、カフェインはこの混合物を新陳代謝させる大いにより悪い機能による犬、馬およびオウムのような他のある動物 カフェインは、他のほとんどの薬よりも、例えば、クモにはるかに重要な影響を及ぼします。,ct common food and drugs
カフェインは主に神経伝達物質アデノシンに対する中枢神経系の受容体の拮抗薬であるため、カフェインを定期的に消費する個人の体は、中枢神経系におけるアデノシン受容体の数を大幅に増加させることによって、薬物の継続的な存在に適応する。 このアデノシン受容体の数の増加は、身体をアデノシンに対してはるかに敏感にし、二つの主要な結果をもたらす。, 最初に、カフェインのstimulatory効果は大幅に、許容適応として知られている現象減ります。 第二に、カフェインに対するこれらの適応応答は、個人がアデノシンにはるかに敏感にするので、カフェイン摂取量の減少は、効果的に寛容なユーザーに歓迎されない離脱症状をもたらす、アデノシンの正常な生理学的効果を増加させるであろう。,
アデノシンは部分的に血管拡張を引き起こすことによって血圧を調節するのに役立つため、アデノシンの効果の増加は頭部の血管を拡張させ、頭 カテコールアミン活性の低下は、疲労感および眠気を引き起こす可能性がある。 カフェインの使用が停止するときセロトニンのレベルの減少により心配、過敏症、集中する無力および毎日の仕事を始めるか、または完了する減少さ,
禁断症状—おそらく頭痛、神経過敏、集中することができないこと、および胃の痛みを含む”カフェイン摂取の中止後12-24時間以内に表示され、およそ48時間でピーク、通常は一から五日間続くことがあります-カフェイン消費によって影響されない”正常な”レベルに戻すために脳内のアデノシン受容体の数に必要な時間を表します。 カフェインは摂取中に胃酸の過剰放出を引き起こす。撤退時に胃酸レベルが大幅に減少し、特定の人々にいくつかの胃の痛みを引き起こす可能性があります。,痛みは24-48時間の間に普通持続し、便秘と混同することができます。アスピリンなどの鎮痛薬は、少量のカフェインができるように、痛みの症状を和らげることができます。 最も効果的なのは、鎮痛剤と少量のカフェインの両方の組み合わせです。
これは、カフェインが薬物の有効性を高める唯一のケースではありません。 カフェインは鎮痛剤を頭痛の除去で40%より有効にさせ、ボディが頭痛の薬物をもっとすぐに吸収するのを助け、より速い救助を持って来る。 このため、多くの店頭頭痛薬は、その式にカフェインが含まれています。, それはまた片頭痛およびクラスター頭痛の処置でergotamineと抗ヒスタミン薬によって引き起こされる眠気を克服するために使用されます
過剰使用
カフェインは大量に、特に長期にわたって、”caffeinism”と名づけられる条件をもたらすことができる薬剤です。”カフェイニズムは、通常、緊張、神経過敏、不安、震え、筋肉のけいれん(反射過多)、不眠症、心臓の動悸などの不快な身体的および精神的状態の広い範囲と身, (使用をエスカレートさせるプロセスを意味する中毒の厳格な定義の下では、”カフェイン依存性”はより説明的な用語になるでしょう。 但し、広く受け入れられた定義の下で”やめにくいと感知される行動の慢性パターン”カフェインは習慣性であると言われるかもしれません。)さらに、カフェインは胃酸の産生を増加させるため、時間の経過とともに高い使用は、消化性潰瘍、びらん性食道炎、および胃食道逆流症につながる可, 但し、”規則的な”およびdecaffeinatedコーヒーがまた胃の粘膜を刺激し、胃酸の分泌を高めるために示されていたのでカフェインは責任があるコーヒーの唯一の部品おそら
精神障害の診断と統計マニュアル、第四版によって認識される四つのカフェイン誘発性精神疾患があります:カフェイン中毒、カフェイン誘発性不安障害、カフェイン誘発性睡眠障害、および特に指定されていないカフェイン関連障害(NOS)。,
カフェイン中毒
カフェインの急性過剰摂取は、通常250ミリグラム(醸造されたコーヒーの2-3カップ以上)を超え、カフェイン中毒と呼ばれる中枢神経系の過剰刺激の状態をもたらす可能性がある。 カフェイン中毒の症状には、落ち着きのなさ、緊張、興奮、不眠症、顔の紅潮、排尿の増加、胃腸障害、筋肉のけいれん、思考とスピーチのとりとめのない流れ、不規則または急速な心拍、および精神運動の興奮が含まれる。
極端な過剰摂取の場合、死が生じる可能性があります。, カフェインの致死量(LD50)の中央値は、ラットのキログラム当たり192ミリグラムである。 カフェインのLD50は重量および個々の感受性に依存して、ボディ固まりのキログラムごとの約150から200ミリグラム、半減期に依存している限られた時間枠の内で取られる平均大人のための約140から180のコーヒーであると推定される。 カフェインとの致死量を達成することは規則的なコーヒーと非常に困難であるけれども、カフェインの丸薬の過剰摂取による死が報告された。,
重度のカフェイン中毒の治療は一般に支持的であり、即時の症状の治療を提供するが、患者がカフェインの血清レベルが非常に高い場合、腹膜透析、血液透析、または血液濾過が必要とされることがある。
不安および睡眠障害
カフェインの長期過剰使用は、多くの精神障害を引き起こす可能性があります。 APAによって認識される二つのそのような障害は、カフェイン誘発性睡眠障害とカフェイン誘発性不安障害です。,カフェイン誘発睡眠障害の場合、個人は定期的に臨床的注意を保証するのに十分な深刻な彼または彼女の睡眠の重大な障害を誘発するのに十分
ある個人では、多量のカフェインは臨床注意を要するには十分に厳しい心配を引き起こすことができます。 このカフェイン誘発性不安障害は、一般化された不安からパニック発作、強迫症状、あるいは恐怖症の症状まで、多くの形態をとることができます。, この状態は、パニック障害、全般性不安障害、双極性障害、あるいは統合失調症などの有機性精神障害を模倣することができるので、医療専門家の数は、カフェイン誘発性精神病の治療は、単にさらなるカフェインを差し控えることになるときにカフェイン中毒の人々が日常的に誤診され、不必要に薬用されていると信じています。 英国ジャーナル-オブ-アディクションの研究では、カフェイニズムはまれに診断されるが、人口の十人の一人と同じくらい多くを苦しめるかもしれないと結,
純粋なカフェインの抽出
カフェイン抽出は重要な工業プロセスであり、多くの異なる溶媒を使用して行うことができる。 ベンゼン、クロロホルム、トリクロロエチレン、ジクロロメタンはすべて長年にわたって使用されてきましたが、安全性、環境への影響、コスト、風味の理由から、
水抽出
コーヒー豆は水に浸されています。, カフェインだけでなく、コーヒーの風味に寄与する他の多くの化合物も含まれている水は、カフェインを除去する活性炭を通過します。 その後、水を豆と一緒に戻して蒸発させ、カフェイン抜きのコーヒーを良い風味で残すことができます。 コーヒー製造業者はカフェインを回復し、清涼飲料および薬の使用のための再販売する。,
超臨界二酸化炭素抽出
超臨界二酸化炭素抽出は、カフェイン(および他の多くの有機化合物)のための優れた非極性溶媒であり、カフェイン抽 抽出プロセスは簡単です:CO2は31.1℃以上の温度および73気圧を超える圧力で緑色のコーヒー豆を通して強制されます。 これらの条件下では、CO2は”超臨界”状態にあります:それは豆の奥深くまで浸透することを可能にする気体状の特性を有するだけでなく、カフェインの97-99%を溶解する液体状の特性を有する。, 次に、カフェインを含んだCO2を高圧水で噴霧してカフェインを除去します。 次いで、カフェインは、炭吸着(上記のように)によって、または蒸留、再結晶、または逆浸透によって単離することができる。
非災害有機溶媒による抽出
酢酸エチルなどの有機溶剤は、以前に使用された塩素系および芳香族系溶媒よりもはるかに少ない健康および環 酢酸エチルの加水分解生成物は、エタノールおよび酢酸であり、両方とも少量で有害ではない。, もう一つの方法は中性脂肪油から得られる間にコーヒーです。
Alzheimersおよび遅い手始めの痴呆のカフェインの利点
最近の調査はカフェインおよびコーヒーが既に穏やかな痴呆の形態がある先輩でAlzheimerの手始めを、遅らせることができることを示した。 カフェインは脳の炎症、特にアデノシン受容体を遮断することによって働き、心の認知低下を開始する連鎖反応を開始することができるようです。
コーヒーは、65歳以上の成人であっても、脳内の炎症にこのようなプラスの効果をもたらす可能性があります。, 人がより高いレベルのカフェインの血のため、遅延の発生のアルツハイマー病です。.
“我々は、神経変性疾患に関連する脳ベースの炎症を活性化する新しいシグナルを発見し、カフェインはその活動をブロックするように見える。 この発見は、最終的には軽度の認知障害を逆転させたり阻害したりする可能性のある薬物につながる可能性があります”と、Iの医科大学の教授であり、Iの栄養科学部門のUのメンバーであるGregory Freund氏は述べています。参照57を参照してください。