線維性気管支肺炎。

線維性気管支肺炎は、優勢な滲出液が好中球ではなく線維性であることを除いて、化膿性気管支肺炎に類似している。 ほんのわずかな例外を除いて、線維性気管支肺炎はまた、頭蓋中心分布を有する（Fig. 図9-72を参照。 9-68). しかしながら、滲出は、化膿性気管支肺炎の場合のように、個々の肺小葉の境界に限定されない。, その代り、線維性肺炎の炎症過程は多数の連続した小葉を含み、全体の肺の葉が急速に影響されるまで滲出液は肺のティッシュを通ってすぐに動 全体の葉および胸膜表面の介入のために、線維性気管支肺炎はまたlobar pneumoniasか胸膜肺炎と言われます。 一般的に言えば、線維性気管支肺炎は、より重度の肺損傷の結果であり、したがって、化膿性気管支肺炎よりも炎症過程の順序で早く死亡を引き起こす。, 線維性気管支肺炎が総面積の30％以下を含む場合であっても、重度の毒血症および敗血症の結果として臨床徴候および死亡が起こり得る。

線維性気管支肺炎の肉眼的出現は、病変の年齢および重症度、ならびに肺の胸膜表面または切断面が見られるかどうかに依存する。 外部的には、線維性気管支肺炎の初期段階は重度の鬱血および出血によって特徴付けられ、罹患した肺に特徴的に強い赤色の変色を与える。, 数時間後、フィブリンは胸膜表面に浸透して蓄積し始め、胸膜にすりガラスの外観を与え、最終的には赤く暗い肺の上に線維性ex出液のプラークを形成 9-72). この段階で、黄色の液体が胸腔に蓄積し始める。 胸膜表面に沈着したフィブリンの色もまた可変である。 滲出液が主にフィブリンによって形成されるときは明るい黄色であり、フィブリンが血液と混合されるときは黄褐色であり、より慢性の症例では多数の白血球および線維芽細胞が線維性プラークの一部であるときは灰色であり得る。, フィブリンが胸膜表面に沈着する傾向があるため、一部の病理学者は、線維性気管支肺炎の同義語として胸膜肺炎という用語を使用する。

切断面では、線維性気管支肺炎の初期段階は単純な赤色の圧密として現れる。 より進行した症例（24時間）では、線維性気管支肺炎は、一般に、リンパ管の著しい拡張および血栓症および小葉間中隔の浮腫を伴う（図参照）。 9-72、B）。 小葉間中隔のこの膨張は、罹患した肺に典型的な大理石の外観を与える。, 肺実質における凝固壊死の明確な焦点領域は、輸送発熱性肺炎および伝染性ウシ胸膜肺炎のような線維性気管支肺炎においても一般的である。 線維性気管支肺炎の初期段階を生き残る動物では、肺壊死はしばしば、結合組織によってカプセル化された壊死性肺の単離された断片である肺”sequestra”, 肺のsequestraは伝染性の牛のようなpleuropneumoniaのような主要な肺の容器の血栓症によって引き起こされる厳しい虚血(infarct)からまたはMannheimiaのhaemolyticaのような病原性のある細 獣医病理におけるSequestraは、気道または血管系への正常な接続なしに肺の全葉または部分が発達する先天性奇形を記述するためにヒト病理で使用される”気管支肺隔離”と混同すべきではない。,

顕微鏡的には、線維性気管支肺炎の初期段階では、血漿タンパク質が細気管支および肺胞に大量に滲出し、その結果、空気空間の大部分が流体およびフィブリンによって消失する。 肺胞管内へのフィブリンおよび流体の漏出は、完全性の広範な破壊および血液-空気バリアの透過性の増加によるものである。 線維性ex出液は、コーンの孔を通って肺胞から肺胞に移動することができる。, フィブリンは好中球に対して走化性であるため、これらのタイプの白血球は、線維性炎症の発症後数時間後に常に存在する。 炎症が進行するにつれて（3-5日）、流体ex出液は徐々にフィブリン、好中球、マクロファージ、壊死性破片からなる線維細胞ex出液に置き換えられる（Fig。 9-73). 慢性の症例（7日後）では、小葉間中隔および胸膜の著しい線維化がある。,

化膿性気管支肺炎とは対照的に、線維性気管支肺炎は完全に解決することはめったになく、肺線維症および胸膜癒着の形で顕著な瘢痕を残す。 線維性気管支肺炎の急性エピソードを生き残った動物に見られる最も一般的な後遺症には、肺胞線維症および閉塞性細気管支炎が含まれ、組織された滲出液が細気管支内腔に付着する（図参照）。 9-12)., これらの変化は、未解決の気管支肺炎を有する動物における一般的な顕微鏡的所見である閉塞性細気管支炎（BOOP）と総称される。 その他の重要な後遺症としては、腐生菌が壊死肺に定着するときの肺壊疽、肺隔膜、肺線維症、膿瘍、および胸膜癒着を伴う慢性胸膜炎が挙げられる。 いくつかのケースでは、胸膜炎は、線維性癒着が心膜嚢に延びるほど広範であり得る。, Pathogens causing fibrinous bronchopneumonias in domestic animals include Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (pneumonic mannheimiosis), Histophilus somni (formerly Haemophilus somnus), Actinobacillus pleuropneumoniae (porcine pleuropneumonia), Mycoplasma bovis, and Mycoplasma mycoides ssp. mycoides small colony type (contagious bovine pleuropneumonia). Fibrinous bronchopneumonia and pulmonary gangrene can also be the result of bronchoaspiration of irritant materials such as gastric contents.,

出血性気管支肺炎は、炭疽菌などの高病原性細菌によって引き起こされる可能性があります。 炭疽菌の病変は主に重度の敗血症および敗血症に関連しているが，突然死および重度の急性線維出血性肺炎，ひ腫および多系統性出血を示す動物では炭疽が常に疑われるべきである。 動物は、バイオテロの場合に炭疽菌のための良い歩哨と考えられています。