アスピリンは、無水酢酸によるアセチル化によるサリチル酸からの化学合成によって調製される。 アスピリンの分子量は180.16g/molである。 それは無臭、無色から白色の結晶または結晶性粉末である。

アスピリンは、胃および小腸から急速に吸収される経口非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）である。, それは不可逆的にプロスタグランジンおよびthromboxane3にアラキドン酸の変換にかかわるcyclooxygenaseの(COX)の酵素を両方禁じるので非選択的なNSAIDです。

プロスタグランジンはボディ中あり、傷害か伝染の管理を助けるようになされます。 プロスタグランジンは苦痛の受容器の感受性をupregulate。 制御機構として、それらはそれらの活性の程度を制限する合成部位で局所的に作用する。 それらはまたボディによって急速に破壊されます。, プロスタグランジンを産生する酵素は、シクロオキシゲナーゼ-1（COX-1）およびシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）であり、多様な役割を有し、体組織全体に広く分散している。 Cox-1に胃ライニングのための保護役割があり、COX-2は苦痛および発火にかかわります。 アスピリンはに結合し、プロスタグランジンの減らされた生産をもたらすcyclooxygenaseの酵素の活性部位のセリン（蛋白質を作るのにボディによって使用されるアミノ酸）の残余をアセチル化します。 これはそれから影響を受けたティッシュの減らされた発火そして苦痛のアスピリンの効果を, さらに、アスピリンは視床下部のプロスタグランジンで上げられた体温を再調節し、減らすために機能します。 重要なことに、アスピリンは正常な体温を低下させない1、2、3。

心血管の観点からアスピリンはまた重要な役割を持っています：トロンボキサンA2（TXA2）は、新しい血小板形成を刺激し、血小板凝集を増加させる脂 アスピリンは、アラキドン酸のTXA2への変換を停止することによって、トロンボキサンA2（TXA2）の産生を阻害する。, このアスピリンの効果は血小板内のCOX-1阻止によって仲介され、従って血の流れ内の血栓（血栓）の形成の危険を減らす動脈内のプラークに互いに付くことから血小板を停止するのを助けます。 このようにアスピリンは未来の心筋梗塞(MI)またはstroke1、3の危険を下げるのを助けることができます。

癌では、アスピリンは多くの癌シグナル伝達経路に影響を与えると考えられており、癌抑制遺伝子を誘導またはアップレギュレートする可能性がある3。,

アスピリンは非選択的なCOX-1およびCOX-2阻害剤であり、その有益な鎮痛、anti症、抗血小板および解熱効果であるため、その使用は消化性潰瘍の発 てアスピリン、アルコールでのリスクを増加さ胃出血1,3.

体内では、アスピリンはその活性代謝物サリチル酸塩に変換される。 これは主に肝臓で起こります。 血漿中のサリチル酸塩のピーク濃度は、摂取後約1-2時間で起こる。 身体からの排泄は主に腎臓を介して行われます。, アルカリ性尿はアスピリンの排泄を促進する。 アスピリンを完全に排泄するのに約48時間かかります。 血の流れのアスピリンの半減期は13-19分であり、代謝物質のサリチル酸塩の半減期はおよそ3.5-4.5時間です。 COX-1のアスピリンの阻止はplatelets1の7-10日の平均寿命の減らされた血小板凝集で起因します。

60％の構造的類似性がCOX-1とCOX-2の活性部位の間にあります：COX-2の活性部位はより大きく、これによりプロスタグランジンの前駆体であるアラキドン酸が低用量でアスピリン分子をバイパスすることができるようになります。, 従って、アスピリンの大量服用は抗血小板行為と比較して鎮痛性および炎症抑制の効果に要求されます1。 COX-1およびCOX-2酵素がアスピリンに感受性の異なったレベルがあり、異なった率でcyclooxygenaseの活動のポストのアスピリンを回復するという事実は臨床indications1を変えるアスピリンのための異なった投薬の養生法を説明するのを助けます。

アスピリンは、致命的な1、3を証明することができる昏睡および肝障害をもたらす稀ではあるが危険なライ症候群を引き起こす可能性があるため、小児には使用しないでください。,

いくつかの薬物相互作用は、アスピリンが他の医薬品と一緒に与えられた場合に起こり得る。 アスピリンは血しょう結合場所から薬剤を転置でき、このように抗凝固薬の薬剤および口頭hypoglycaemicsの効果を高めるかもしれません。 それはまた尿酸の分泌を禁じることができ、gout3で避けるべきです。