Articles

鉄欠乏

by admin

すべての医師が鉄欠乏について知っておく必要があるもの：

鉄欠乏は、重症度の三つの連続した段階を有すると考えることが 平均して、鉄がいっぱいの大人は、女性の赤血球の単一ユニット（約200-250mg）の鉄の量と男性の三から四単位（約750-1,000mg）の鉄の量に対応する貯蔵鉄の埋蔵量

この貯蔵鉄は、鉄の要件が鉄の供給を超えたときに動員されます。, 貯蔵鉄枯渇は、ヘモグロビンまたは他の組織における機能性鉄化合物に影響を及ぼさない貯蔵鉄の減少を表す。 体の鉄のさらなる減少は、貧血のない鉄欠乏、鉄の不足がヘモグロビンおよび他の鉄を必要とする代謝産物の産生を制限する段階を生成するが、貧血状態から正常を区別するために使用される基準が赤血球産生に及ぼす影響を検出する前に。 最後に、ボディ鉄の更なる減少は率直な鉄欠乏性貧血を作り出します。,

鉄欠乏は、米国および世界中で貧血の最も一般的な原因です。 貧血はしばしば鉄欠乏の最初の徴候であるが、特に感染性、炎症性、または悪性疾患が共存する患者および赤血球生成刺激剤で治療された患者において、敏感または特異的な指標ではない。 鉄欠乏の診断を確立するためには、ほとんどの場合、追加の実験室研究が必要です。,

鉄欠乏患者の評価において、最も重要な課題は、体の鉄の減少の根本的な原因を特定し、治療することである。 患者の大半では、末梢血塗抹標本の歴史、身体検査、スクリーニングの実験室の調査および検討はボディ鉄の減少のための基礎を提案します。

男性および閉経後の女性では、病理学的失血が鉄欠乏の最も一般的な原因である。, 子育て年齢の女性では、月経血の損失は鉄の要件に追加され、各妊娠は胎児への鉄の寄付を行います。 確血、鉄損失に備えるため、繰り返寄附金は鉄欠乏状態にあるといえる 乳児、小児、および青年では、成長のための鉄の要求が店舗および食事からの供給を上回ると、鉄欠deficiencyが発症する。 鉄欠乏はまれに単独で鉄の損なわれた吸収によって引き起こされ、まれに遺伝病の結果ではありません。,

鉄欠乏の矯正はめったに緊急ではなく、根本的な原因が特定された後にほとんど常に最もよく始められる。 鉄は、活性感染または炎症の存在下で、好ましくはそれらの解決後にのみ非常に注意して投与されるべきである。 経口鉄は、患者の特別なサブセットのために予約された非経口製剤による好ましい治療のままである。,

プレゼンテーションのどのような特徴は、考えられる原因と次の治療ステップに向かって私を導くでしょう：

鉄欠乏患者のプレゼンテーションは、蒼白、動悸、耳鳴り、頭痛、神経過敏、衰弱、めまい、容易な疲労、およびその他の漠然とした非特異的な苦情など、すべての貧血に共通する特徴を有することがあります。 鉄欠乏性貧血の発症の程度および速度の両方が提示に影響を及ぼす。, が鉄欠乏(発現)することが多く、ゆっくりと循環器-呼吸器応が最小化の兆しや症状、時には目覚ましい公差の厳しい貧血. それにもかかわらず、重度の鉄欠乏性貧血は心呼吸障害を生じる可能性があり、緊急の管理が必要な場合があります。

失血源などの鉄欠乏の根本的な原因の症状は明らかであり、さらなる評価を導くのに役立ちます。

稀に、pagophagia、koilonychia、およびblue scleraeのような鉄欠乏のために比較的特.であると考えられる徴候および徴候が存在する。,

鉄欠乏はまた、特に急速なターンオーバーのために高い鉄要件を有する上皮組織において、貧血とは無関係に徴候および症状を生じ得る。 舌炎、角性口内炎、後性食道網または狭窄（悪性になることがあります）、および胃萎縮が発症することがあります。 舌炎、痛みや灼熱口、嚥下障害、および鉄欠乏の組み合わせは、プラマー-ヴィンソンまたはパターソン-ケリー症候群と呼ばれています。,

鉄欠乏の他の非血液学的症状には、免疫および感染に対する抵抗性の低下、身体的持久力および作業能力の低下、注意力、集中力および他の認知機能の障害、ならびに、特に乳児および小児における様々な行動および神経心理学的異常が含まれる。

鉄欠乏を診断するためにどのような実験室での研究を行うべきであり、その結果をどのように解釈すべきですか？

複雑でない鉄欠deficiencyは、容易に入手可能な実験室研究における特徴的な一連の変化をもたらす。, 鉄貯蔵が排出されると、プラズマ鉄レベルが低下し、全鉄結合能力（プラズマトランスフェリン濃度の尺度）が上昇し、トランスフェリン飽和（プラズマ鉄と全鉄結合能力の比率）が16％未満に減少する。 発達中の赤血球細胞への鉄の供給が不十分になり、その結果、鉄制限赤血球生成が生じる。

ヘム合成に利用できる鉄の量の減少により、赤血球亜鉛プロトポルフィリンレベルは徐々に増加する。, 網状赤血球ヘモグロビン含量（いくつかの自動血液分析装置によって測定されるCHr）が減少し、網状赤血球の数が低下する。 末梢血塗抹標本では、経験豊富な観察者は、鉄制限赤血球形成の持続時間および重症度とともにその割合が増加する低色素性の小球性赤血球の出現 自動化された血液学の検光子は平均の粒子容積の減少を検出し、ある器械で、hypochromic細胞の割合の増加。 最終的に、ヘモグロビン濃度とヘマトクリット値が低下する。,

赤血球形態および赤血球指数の変化の速度および程度は、正常細胞、正常色素細胞の正常集団を置き換えるために必要な時間、および赤血球鉄

これらの検査措置のいずれも鉄欠乏の診断ではありません。 鉄制限赤血球形成における実験室変化の特徴的な配列は、鉄欠乏だけでなく、赤血球骨髄への鉄送達を損なう他の多くの障害からも生じ得る。, 感染性、炎症性、悪性およびまれに遺伝的障害は、低フェロレミアを産生し、発達中の赤血球への鉄の供給を制限することがある（下記参照）。 さらに、鉄制限赤血球生成を生じる条件の多くは、鉄欠乏と共存することもできる。

二つのさらなる実験室での研究は、より具体的な診断情報を提供することができます。 鉄欠乏の決定的な特徴である貯蔵鉄の不在を検出するためには、血清（または血漿）フェリチンの測定が有用であり得る。, フェリチンは細胞内の鉄の主要な貯蔵タンパク質であるが、少量のフェリチンも血漿中に分泌される。 機能はまだ不明であるが、合成され、血漿中に分泌されるフェリチンの量は、体の鉄貯蔵の大きさに比例するようである。 血しょうフェリチン濃度は貯蔵鉄の枯渇とともに減少する。

血清フェリチン濃度の診断的解釈は、しばしば、体の鉄貯蔵とは無関係に血清フェリチンを増加させる状態によって複雑になる。, 血清フェリチンは、感染性、炎症性、および悪性疾患において増加する急性期反応物質である。 肝疾患はまた、損傷した肝細胞から組織フェリチンを放出する可能性がある。 したがって、低い血清フェリチン（12マイクログラム/L未満）は、存在しない鉄貯蔵の事実上診断であるが、血清フェリチンは、基準範囲内またはそれ以上であり、鉄欠乏を排除するものではない。

組織鉄欠乏の証拠のために、血清トランスフェリン受容体濃度の測定が有用である可能性がある。 の水溶性トランスフェリン受容体は切り捨てられ、組織のトランスフェリンレセプターに送られる。, 通常、血漿トランスフェリン受容体の約80％は赤血球骨髄に由来し、その濃度は主に赤血球骨髄活性によって決定される。 循環する可溶性トランスフェリン受容体のレベルの低下は、赤血球形成不全（再生不良性貧血、慢性腎不全）の患者に見られ、赤血球過形成（大サラセミア、鎌状赤血球貧血、効果のない赤血球形成を伴う貧血、慢性溶血性貧血）の患者には増加したレベルが存在する。 鉄欠乏を増溶性トランスフェリン受容体の濃度, 血しょうtransferrinの受容器の集中はティッシュの受容器の総ボディ固まりを反映します;従って、赤血球過形成を引き起こす他の条件がない場合に血しょうtransferrinの受容器の集中の増加はティッシュの鉄欠乏の敏感で、量的な測定を提供します。

特に、血漿トランスフェリン受容体濃度の測定は、鉄欠乏の貧血と慢性炎症性疾患に関連する貧血を区別するのに役立つ可能性がある。, 血しょうフェリチン濃度は炎症または肝疾患患者の鉄貯蔵に関連して不均衡に上昇する可能性があるが，血しょうトランスフェリン受容体濃度はこれらの障害の影響を受けにくいと思われる。血清トランスフェリン受容体／血清フェリチン比は，慢性感染または炎症の存在下で鉄欠乏の同定を改善し，現在，鉄欠乏の非侵襲的な診断のための最良の手段を提供すると考えられる。, それにもかかわらず、現時点では、単一の非侵襲的な実験室測定または測定の組み合わせは、すべての状況において鉄欠乏の特定の診断を提供するこ 不確実性が残っている場合は、骨髄検査が決定的である可能性があります（下記参照）。

いくつかの臨床状況において、鉄の治療試験は、鉄欠乏の診断を確認するための代替手段である。 鉄欠乏が貧血の原因であるという明確な証拠は、鉄による治療に対する特定の特徴的な反応によって、そして排他的に提供することができる。, 確定的な診断応答は、

  • 十分な鉄療法が開始されてから約3-5日後に始まり、8-10日目に最大に達し、その後徐々に減少する

  • ヘモグロビン濃度の増加、最大網状赤血球症の直後から始まり、鉄療法が開始されてから3週間以内に始まり、ヘモグロビン濃度が正常に戻るまで持続する。,

多くの交絡因子は、鉄療法のコンプライアンスの悪さ、治療用鉄の吸収不良、継続的な失血、および共存状態、特に感染性、炎症性、または悪性疾患の影響を含む、鉄の治療試験の結果の解釈を複雑にする可能性がある。 治療用鉄で肯定的な結果が得られたにもかかわらず、鉄欠乏の根本的な原因を決定しなければならない。

鉄欠乏の根底にはどのような条件がありますか？,

複雑でない鉄欠乏では、上記にまとめた実験室研究における特徴的な変化の順序は事実上病理学的である。 対照的に、共存する障害は、鉄欠乏に起因するものを模倣し、不明瞭にする鉄関連の測定値の変化を生み出す可能性がある。 伝染、発火、敵意の、腎臓および肝臓病はhepcidin、ボディ鉄の供給および貯蔵の主なコントローラーの表現を調整する共通のパスに対する効果によって鉄の状態,

鉄欠乏では、ヘプシジン合成が抑制される。 血しょう鉄レベルは、老化赤血球のマクロファージリサイクル、腸管吸収、および肝細胞における貯蔵鉄の動員から利用可能な鉄の量が赤血球産生の要求を満たすことができないため、鉄制限赤血球生成をもたらすために低下する。 対照的に、感染、炎症、肝臓疾患、および悪性腫瘍は、典型的には、サイトカインを介した経路を介してヘプシジン産生を刺激する。, 血しょう鉄のレベルは落ち、大食細胞、enterocytesおよびhepatocytesからの鉄の解放が妨げられるので鉄制限された赤血球形成は成長し、店の鉄の量を高めます。

その結果、感染性、炎症性、および悪性疾患は、血漿鉄、トランスフェリン飽和、赤血球亜鉛プロトポルフィリン、網状赤血球ヘモグロビン含量、低色素性、微小球性赤血球の割合、および鉄欠乏に起因するものに似たヘモグロビンおよびヘマトクリットの変化を生じ得る。,

血清フェリチン濃度は、合併症のない鉄欠乏では減少するが、感染、炎症および悪性腫瘍では増加する。 一緒に発生すると、血清フェリチンの増加に対する感染、炎症、および悪性腫瘍の影響は、しばしば鉄欠乏による減少よりも優勢であり、鉄欠乏の存在 対照的に、鉄欠乏を伴う血清トランスフェリン受容体の増加は、感染、炎症および悪性腫瘍の影響を受けにくい。 癌の特徴が明らかになmicrocytosisがほとんど影響その他の指標の鉄の状態にします。,

慢性腎疾患または他の障害の貧血のための赤血球生成刺激剤で治療された患者では、赤血球骨髄の増加した鉄要件は、十分な店舗からの鉄動員によって満たすことができず、鉄制限赤血球生成をもたらす。 この状態は、貯蔵鉄の存在にもかかわらず”機能的鉄欠乏”と分類されることがあり、鉄に対する刺激された赤血球生成の要求に起因する鉄制限赤血球形成の一形態である。,

稀に、同様のパターンは、貧血、低酸素血症、および他の状態によるエリスロポエチンの内因性増加に起因する可能性がある。 実験室での評価は、基準範囲の血清フェリチンによる鉄制限赤血球生成のパターン、または上昇し、血清トランスフェリン受容体濃度の増加を示した。 CHrは鉄のための刺激された赤血球生成の要求が利用できる供給を超過する最も早い表示器であるかもしれません。

まれに、鉄状態の実験室指標は、鉄代謝の様々な遺伝性疾患によって変化する。, 鉄欠乏の遺伝的根拠のさらなる検討の必要性は、鉄療法に不応な貧血と相まって異常な鉄研究の生涯の歴史によって示唆されている。

いつより積極的な検査を受ける必要がありますか：

鉄欠乏の診断に関する不確実性が鉄状態の指標を慎重に検査した後に残っている場合、骨髄検査は決定的である可能性があります。, 骨髄吸引および生検は、以下のすべてに関する情報を提供する：

  • マクロファージ貯蔵鉄、プルシアンブルーで染色された骨髄ヘモジデリンの半定量的なグレーディングによって、または必要に応じて、非ヘム鉄の化学的測定によって

  • 骨髄sideroblasts（すなわち、細胞質に鉄の目に見える凝集体を有する正常芽球）の割合および形態を決定することによって、赤血球前駆体への鉄供給

  • 造血の一般的な形態学的特徴。, 鉄欠乏があれば、鉄の店は不在です;単独で慢性疾患の貧血症が責任があれば、鉄の店はあり、普通増加しました。

どのようなイメージング研究（もしあれば）が役立ちますか？

鉄欠乏の診断には画像検査は適応されていないが、鉄欠乏の根本的な原因を確立するのに有用である可能性がある。

根本原因が不明であっても、すぐにどのような治療法を開始する必要がありますか？,

まれに、重度の鉄欠乏性貧血は、心臓または脳虚血を予防するために直ちに赤血球輸血を必要とすることがある。 慢性鉄損率が非経口療法で可能な補充率を超える患者をサポートするために、赤血球輸血も必要とされることがある。

心不全および鉄欠乏を有する患者において、臨床試験は、静脈内鉄による治療が転帰を改善するという証拠を提供している。

鉄欠deficiencyにはどのような治療法が示されていますか？,

一般的に、鉄欠乏に対する鉄療法は、鉄欠乏の根本的な原因が特定されるまで延期することができる。 共存する伝染か発火があれば、鉄はこれらの無秩序が解決するか、またはよく制御されるまで源泉徴収されるべきです。

ほとんどの患者にとって、経口鉄は、その有効性、安全性、および経済性のために選択された治療である。, 経口鉄療法は、三、四分割用量で食事とは別に取られ、成人では元素鉄の150-200mg、小児では体重のキログラム当たり鉄の3mgの毎日の合計を供給する鉄塩から始めるべきである。 シンプルな鉄製剤は、吸収が最も良く、最も高価です。 硫酸第一鉄は、成人のための60-70mgの鉄を含む錠剤または子供のための液体製剤として、最も広く使用されています。

食事間の投与は吸収を最大にする。, ヘモグロビン濃度が10g/dL未満の患者では、このレジメンは最初に赤血球形成のために毎日約40-60mgの鉄を提供し、赤血球の産生を正常な二から四倍に増加させ、ヘモグロビン濃度を約0.2g/dL/日上昇させる。 治療の少なくとも2g/dLのヘモグロビン濃度の増加は、一般的に、適切な治療応答のための基準として使用される3週間後に使用される。

軽度の貧血の場合、一日あたりの鉄の約60mgの単回一日用量が十分であり得る。, 貧血が完全に修正された後、経口鉄は、さらに4-6ヶ月間経験的に、または血漿フェリチン濃度が約50microg/Lを超えるまで、貯蔵鉄を置き換えるために続けるべきである。ほとんどの患者は難なく経口鉄療法に耐えることができるが、10-20％は鉄に起因する症状を有する可能性がある。 共通の副作用は胃腸で、通常食糧が付いている鉄を管理し、線量を減らすことによって管理することができます。, これらの措置は、毎日吸収される鉄の量を減少させ、それによって治療期間を延長するが、鉄欠乏の矯正における急いではほとんど必要とされない。,

非経口鉄療法は、より新しい製剤との有害反応のリスクの減少にもかかわらず、投与計画の繰り返しの変更にもかかわらず、経口鉄の不寛容なまま、鉄を吸収不良、または慢性の制御不能な出血または血液透析などの失血源、または炎症性腸疾患などの共存する慢性炎症状態のいずれかのために経口療法で満たすことができない鉄のニーズを有する例外的な患者のために予約されるべきである。, 赤血球生成刺激剤で管理されている腎透析患者には、静脈内鉄療法が推奨される。

合併症を軽減するために他にどのような治療法が役立つのですか？

N/A

患者と家族に予後について何を伝えるべきですか？

患者および家族は、鉄欠乏自体の予後が優れており、経口または非経口の鉄に対する優れた応答が期待できることを伝えるべきである。 全体的な予後は、鉄欠乏の根本的な原因によって決定される。,

治療に対する主観的および臨床的応答の両方が、治療が開始された後の最初の数日に期待することができる。 健康の高められた感覚はhematologic応答に先行するかもしれません。 複雑な要因がない場合、網状赤血球症は3-5日以内に予想され、8-10日でピークに達し、その後徐々に減少する。 ヘモグロビンの増加は網状赤血球症に続き、6週間までに基準範囲内にあるべきである。

“もしも”のシナリオ。,

鉄療法に対する期待される完全な反応が起こらない場合は、患者の完全な再評価を行うべきである。 ほとんどの場合、難しさは鉄欠乏性貧血と誤解される伝染、発火、または敵意による鉄制限された赤血球生成に起因して貧血症が診断の間違いの結 進行中の潜血の損失は不完全な応答を引き起こすかもしれません。 その他の栄養不足、肝臓疾患または腎疾患、または感染性、炎症性、または悪性疾患は、回復を遅らせる可能性があります。, 鉄欠乏の遺伝的根拠は、これらの可能性を排除することができ、貧血が非経口療法に完全に反応しない場合、特に生涯の歴史がある場合に考慮されるべきである。

期待される完全な反応が経口鉄療法で得られない場合、使用される鉄の形態および用量の妥当性を再考し、治療レジメンの遵守を検討し、最後に吸収不良の可能性を考慮すべきである。, 鉄吸収不良のスクリーニング試験は、液体製剤中の硫酸第一鉄としての元素鉄の100mgの絶食患者への投与であり、その後、血漿鉄濃度1および2時間後

初期血漿鉄濃度が50mg/dL未満の鉄欠乏患者では、血漿鉄濃度が200-300mg/dLに増加することが予想される。 血しょう鉄の集中の増加は吸収不良を100mg/dLよりより少し提案し、小腸のバイオプシーのための徴候であるかもしれません。,

病態生理

鉄欠乏は、鉄の供給に対する鉄の要求の持続的な増加に起因する。 鉄の要件は、生理学的ニーズ（体細胞および体液の小さな毎日の損失、女性の月経および妊娠中の損失、乳児、小児および青年の成長のための）および病理学的損失（ほとんどの場合、何らかの形の失血）の置換のための追加量の合計である。 正常な男性では、毎日の基礎鉄損は1.0mg/日よりわずかに少ない。 健康な月経になる女性では、毎日の基礎の鉄損失はおよそ1.5mg/dayです。, 鉄バランスにおいて、これらの生理学的損失は、食事からの対応する量の鉄の制御された吸収から得られる鉄供給と一致する。

鉄のバランスはhepcidin、ferroportin、人間の唯一の知られていた細胞鉄の輸出業者である膜貫通蛋白質との相互作用によってボディ鉄の供給および貯蔵のチーフコントローラーによって維持されます。 Hepcidinはferroportinに結合し、内在化および低下を引き起こし、それにより血しょう鉄の主な源からの鉄の流出を禁じます:大食細胞、duodenal enterocytesおよびhepatocytes。,

生理学的条件下では、肝臓のヘプシジン産生は、体の鉄供給が鉄の必要性と調整されるメカニズムである。 ボディ鉄の店が拡大すれば、hepcidinの生産は増加します。 血漿ヘプシジンの増加は、細胞膜のフェロポルチンの量を減少させ、老化赤血球由来の鉄のマクロファージ放出を減少させ、食物鉄を吸収する腸細胞からの鉄の送達を減少させ、肝細胞に貯蔵された鉄の放出を阻害することによって、血漿鉄濃度の迅速な低下を引き起こす。, 逆に、ボディアイロンが契約すれば、hepcidinの生産は減ります。 血しょうhepcidinの集中の減少は大食細胞からの高められた配達、enterocytesからの高められた食餌療法の鉄の吸収、およびhepatocytesからの貯蔵の鉄の動員の結果として血しょう鉄の集中の上昇を作り出すferroportinの量を増加します。

ボディ鉄の店のこれらの効果に加えて、hepcidinの生産は発火によって刺激され、高められた赤血球生成によって禁じられます。, 臨床状況によって、肝臓のhepcidinの統合に対する発火または高められた赤血球生成の効果はボディ鉄の店の効果に優勢かもしれません。,

鉄欠乏につながる鉄の要件の増加の最も一般的な病理学的原因は、血液の損失であり、通常、悪性腫瘍、潰瘍、胃炎、薬物誘発病変（アルコール、サリチル酸塩、ステロイド、および非ステロイド性消炎薬）および寄生虫感染（鉤虫感染、住血腫mansoni、住血腫japonicum、および重度のTrichuris trichiura）を含む出血性病変に由来する胃腸である。, あまり一般的ではないが、genit生殖器の失血（発作性夜間血色素尿症または慢性血管内溶血に起因する慢性血色素尿症およびヘモジデリン尿症を含む）が原因である可能性がある。 繰り返し献血も鉄欠乏につながる可能性があります。 乳児、小児、および青年では、成長のための鉄の必要性は、食事および店舗から入手可能な供給を超える可能性がある。

鉄の吸収の障害は、鉄の供給を制限することができますが、まれに鉄欠乏の唯一の原因です。, それにもかかわらず、胃腸評価が失血のもとを識別しない、また口頭鉄療法に反応しないそれらの患者で、セリアック病気、自己免疫、atrophic、またはHelicobacter pylorigastritisは責任があるかもしれません。

他にどのような臨床症状が鉄欠乏を診断するのに役立つかもしれませんか？

鉄欠乏の比較的特specificな症状は、氷の強迫的な消費によって特徴付けられるpicaの変種であるpagophagiaである。, 臨床歴はまた心不全、肺の幹線高血圧および落ち着きのない足シンドローム（Ekbomシンドローム）、足を動かす悲惨な必要性か衝動によって特徴付けられる神経学無秩序（akathisia）を含む鉄欠乏の高い流行が、ある無秩序と関連付けられる徴候を引き出すべきです。, 特徴的な物理的所見は、鉄欠乏患者のわずかな割合で起こるが、koilonychia（凹状または”スプーン”形状の爪の遠位半分を有する薄く、脆い爪）および青いsclerae（scleraeの薄くなり、脈絡膜を目に見えるようにすることに起因すると考えられるscleraeの青みがかった色相）を含む。 舌炎および角性口内炎は、他の、はるかに特異的ではない、身体的症状である。

他にどのような追加の実験室研究を注文することができますか？,cyまたは鉄不応性鉄欠乏性貧血（TMPRSS6の変異、matriptase-2をコードする）、トランスフェリン血症（TFの変異、トランスフェリンをコードする）、アセルロプラスミン血症（CPの変異、セルロプラスミンをコードする）、二価の金属トランスポーター1（DMT1）欠乏症（SLC11A2の変異、DMT1{二価の金属トランスポーター1]）、フェロポルチン病のいくつかの形態（SLC40A1の変異、フェロポルチンをコードする）、ヘムプラスミン血症（CPの変異、トランスフェリンをコードする）などの鉄欠乏の実験室の特徴のいくつかをシミュレートする。オキシゲナーゼ1欠損（hmox1の変異、ヘムオキシゲナーゼ1をコードする）、およびいくつかの継承されたSIDEROBLASTIC貧血。,

証拠は何ですか？

Auerbach、M、Ballard、H.”静脈内鉄の臨床使用：投与、有効性、および安全性”。 血液学Am Socヘマトロジー教育プログラム。 vol. 2010. 2010. 338-347頁。

ベイカー、RD、グリア、FR。 “乳児および幼児（0-3歳）における鉄欠乏および鉄欠乏性貧血の診断および予防”。 小児科 vol. 126. 2010. 1040-1050

Camaschella、C、Poggiali、E.”鉄代謝の遺伝性疾患”。 カール-オーピン-ペディトリアル vol. 23. 2011. 14-20ページ

カーソン、JL、アダムソン、JW。, “鉄欠乏および心臓病:ironcladの証拠か。”. 血液学Am Socヘマトロジー教育プログラム。 vol. 2010. 2010. 348-350

Hershko、C、Skikne、B.”鉄欠乏性貧血の病因と管理：セリアック病、ヘリコバクター-ピロリ、および自己免疫性胃炎の新たな役割”。 セミノール vol. 46. 2009. 339-350

マドーレ、F、ホワイト、CT、フォーリー、RN。 “鉄欠乏の評価と管理のための臨床実practiceガイドライン”。 腎臓イントラレーシック vol. 110. 2008. ペットショップ S7-S11

Munoz,M,Garcia-Erce,JA,Remacha,AF. “鉄代謝の障害。, 第1部：鉄ホメオスタシスの分子基盤”。 Jクリンパソル vol. 64. 2011. 281-286頁