この研究は、Emory pharmacology教授Raymond Dingledine博士の研究室の博士研究員であるKristopher Bough博士によってワシントンD.C.の神経科学学会の年次総会で発表される予定です。,

“これらの知見は、食事療法が遺伝子の発現および脳内のニューロンの機能に劇的に影響を与え、てんかん発作の代謝的課題に耐えるこれらのニューロンの能力を高めるという我々の仮説を支持する”とDingledine博士は述べた。

ケトン食は、脂肪が分解されるにつれてケトン体と呼ばれる分子を生成させる。 科学者たちは、これらの分子が何らかの形で代謝の変化を引き起こし、強力な抗けいれん効果をもたらすことを理解している。, いくつかの動物実験によると、てんかんの進行を制限することもあります。

Emory研究チームは、食事とてんかん発作との関連性を、行動レベル、細胞レベルおよび遺伝子レベルで研究しました。 彼らは、他の人と同様に、KDを与えたラットでは、従来の抗けいれん薬で治療されたラットとは対照的に、発作に対する耐性が一から二週間にわたってゆっくりと発達することを見出した。 細胞レベルでは、ケトン生成食の抗けいれん効果は、血漿ケトンレベルの上昇または血漿グルコースの減少と相関しないことが分かった。, 発作に対する耐性を高めるためにはKDによるより長い治療が必要であったため、彼らは遺伝子発現の変化が食事の抗けいれん効果の鍵を握るかもしれないと結論付けた。

どの遺伝子が関与しているかを特定するために、研究者らはマイクロアレイ”遺伝子チップ”を使用して、7,000以上のラット遺伝子の遺伝子発現の変化を同時に調べた。 彼らは、多くの種類のてんかんにおいて重要な役割を果たすことが知られている脳の領域である海馬に焦点を当てました。 彼らが調べた遺伝子の500以上は、KDによる治療と相関していた。, 最も顕著な発見は、エネルギー代謝に関与する遺伝子の協調アップレギュレーションでした。

この遺伝的効果を説明するために、科学者たちは、KD食が発作活性を制限するのに役立つ脳内の化学メッセンジャーであるGABAの産生を増強させる可能性を最初に排除した。 彼らは、海馬のGABAレベルがKDと変化しないことを見出した。

海馬ニューロンのエネルギー埋蔵量がKDで増強されたかどうかをテストするために、彼らは電子顕微鏡を用いて細胞内のエネルギー”工場”またはミトコンドリアの数を数えた。, 彼らは、KD治療が海馬の単位面積当たりのミトコンドリアの数を有意に増加させることを見出した。 この知見は、エネルギー代謝酵素をコードする遺伝子の発現の協調的な増加とともに、KD治療は海馬におけるエネルギー産生を増強し、改善された神経安定性につながる可能性があると結論付けるためにそれらを導いた。

最後に、研究者らは、KDの影響を受けた脳組織が、エネルギー貯蔵が強化されているため、低レベルのグルコース（発作の影響）に対してより耐性があるかどうかをテストした。, 彼らは、KD給餌ラットのシナプス伝達が、通常の食事を与えた対照動物よりも低グルコースレベルに対してより耐性であることを見出した。

研究者らは、彼らの新しい知識がてんかんおよび脳損傷に対するより効果的な薬物治療の開発につながる可能性があると考えている。

食事は代謝の課題に耐える脳の能力を高めるので、彼らはまた、ケトン生成食は、アルツハイマー病やパーキンソン病などの他の神経変性疾患の可能な治療として研究されるべきであると考えています。