血中カルシウムレベルのホルモン制御

血中カルシウム濃度の調節は、電気的に刺激される筋収縮および神経インパルスの生成に重要である。 カルシウム濃度が高すぎると、ナトリウムに対する膜透過性が低下し、膜の応答性が低下する。, 場合のカルシウム濃度を上昇させるも低く膜透過性へのナトリウムの増加および痙攣や筋攣縮できます。

図1. 副甲状腺ホルモン(PTH)は低い血カルシウムレベルに応じて解放されます。 それは骨組、腎臓および腸を目標とすることによって血カルシウムレベルを高めます。 (credit:modification of work by Mikael Häggström)

血中カルシウム濃度は、図1に示すように、副甲状腺によって産生される副甲状腺ホルモン(PTH)によって調節されている。, PTHは低い血Ca2+のレベルに応じて解放されます。 PTHは、骨格、腎臓、および腸を標的とすることによってCa2+レベルを増加させる。 骨格では、PTHは破骨細胞を刺激し、骨を再吸収させ、骨からca2+を血液中に放出する。 PTHはまた骨のCa2+沈殿を減らすosteoblastsを禁じます。 腸内では、PTHは食物CA2+の吸収を増加させ、腎臓では、PTHはCA2+の再吸収を刺激する。 PTHは腎臓に直接作用してCa2+再吸収を増加させるが、腸に対するその影響は間接的である。, PTHはカルシトリオール、食餌療法カルシウムの吸収を高めるために腸で機能するビタミンDの活動的な形態の形成を誘発します。 PTH放出は、血中カルシウムレベルの上昇によって阻害される。

副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺ホルモンの過剰産生に起因する。 これは骨から取除かれ、血循環に導入される余分なカルシウムで起因し変形およびひびの原因となる場合がある、高い血カルシウムレベルによる, 副甲状腺機能低下症、PTHの生産不足は、損なわれた筋肉機能を引き起こし、テタニー（厳しく支えられた筋肉収縮）で起因するかもしれない血カルシウムの極めて低いレベルで起因します。

甲状腺の傍濾胞細胞またはC細胞によって産生されるホルモンカルシトニンは、pthと同様に血中カルシウムレベルに対して反対の効果を有する。 カルシトニンが減る血液カルシウム濃度を上昇させる働きを阻害して破骨細胞と骨芽細胞は、刺激的なカルシウム排泄量の腎臓. これは構造完全性を促進するために骨に加えられるカルシウムで起因する。, カルシトニンは、小児（骨の成長を刺激する場合）、妊娠中（母体の骨の損失を減少させる場合）、および長期の飢餓（骨量の損失を減少させるため）において最 健康な非妊娠、未分類の成人では、カルシトニンの役割は不明である。

成長のホルモン調節

ホルモン調節は、体内のほとんどの細胞の増殖および複製に必要である。 下垂体の前部によって作り出される成長ホルモン(GH)は骨格筋および骨の蛋白質の統合の率を、特に加速します。, 成長ホルモンは、直接的および間接的な作用機序を有する。 GHの最初の直接作用はadipocytesによって血にトリグリセリドの故障（脂肪分解）および解放の刺激です。 この結果、スイッチほとんどの組織からを活用したブドウ糖のエネルギー源としての活用の脂肪酸からできています。 このプロセスは、グルコース節約効果と呼ばれます。 別の直接メカニズムでは、GHはレバーのグリコーゲンの故障を刺激します;グリコーゲンはブドウ糖として血にそれから解放されま 血ブドウ糖のレベルはほとんどのティッシュがエネルギー必要性のためにブドウ糖の代りに脂肪酸, 血ブドウ糖のレベルのGHによって仲介される増加は糖尿病で見られる高い血ブドウ糖のレベルに類似しているのでdiabetogenic効果と呼ばれます。

図2. 成長ホルモンは、骨格筋および骨におけるタンパク質合成の速度を直接加速する。 インスリン様成長因子1（IGF-1）は、成長ホルモンによって活性化され、筋肉細胞および骨における新しいタンパク質の形成も可能にする。, (credit:modification of work by Mikael Häggström)

GH作用の間接的なメカニズムは、組織の成長を刺激する肝臓によって産生される成長促進タンパク質のファミリーであるインスリン様成長因子(Igf)またはソマトメディンによって媒介される。 Igfは血液からのアミノ酸の取り込みを刺激し、特に骨格筋細胞、軟骨細胞、および他の標的細胞における新しいタンパク質の形成を可能にする（図2）。 これは、グルコースおよびアミノ酸濃度レベルが血液中で高い食事の後に特に重要である。, GHのレベルは視床下部によって作り出される二つのホルモンによって調整され GH解放は成長ホルモン解放のホルモン(GHRH)によって刺激され、またsomatostatinと呼ばれる成長ホルモン禁止のホルモン(GHIH)によって、禁じられます。

成長ホルモンのバランスの取れた生産は適切な開発のために重大です。 大人のGHのUnderproductionにより異常を引き起こさないようです子供で成長が減る下垂体の小人症で起因できます。 下垂体小人症は、対称体形成によって特徴付けられる。 いくつかのケースでは、個人の高さは30インチ以下です。, 成長ホルモンの過剰分泌は、過剰な成長を引き起こす子供の巨人症につながる可能性があります。 いくつかの文書化されたケースでは、個人は八フィート以上の高さに達するこ 大人では、余分なGHは先端巨大症、成長がまだ可能である表面、手およびフィートに骨の拡大がある条件の原因となる場合があります。

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