はじめに

早期心房および心室収縮、または異所性ビートは、頻繁にルーチン心電図（ECG）モニタリングで検出されます。 いると考えられることが多い良好ない病的意義し、データがあると思われ異所性負荷の場合において臨床的にも重要です。

早期心房複合体

世界的に、脳卒中は死亡率の主要な原因であり、医療サービスに対する疾患の負担は着実に増加している。,1虚血性脳卒中の約30-40％は、明確な病理学的原因を持たない本質的にcryptogenicであり、2多くは無症候性または無症候性の心房細動（AF）に続発する可能性があると考えられている。 早期心房複合体（PAC）がAFの発症と関連している可能性があり、したがって脳卒中のリスクが増加するという証拠が増えている。

Haïssaguerre et al.3PACとAFの発症との間のリンクを調べた。 彼らは、発作性AFの頻繁なエピソードを有する個体を同定し、どのリズムが一般的にAFの発症に先行するかをマッピングした。, トリガーは肺静脈に由来するＰＡＣであることが多く，この異所性活性領域のラジオ波切除により不整脈の再発が減少した。3Haïssaguerre et al.s3の知見は、PACのより高い負担とAFを発症するリスクとの関連に向けたさらなる研究を促した。 Wallmann et al.4前に文書化されたAFなしで急性虚血性脳卒中に苦しんでいた募集し、ベースラインで7日間のホルターモニタリング、3ヶ月、および6ヶ月を行った患者。 患者は7日間の期間にわたるPACの彼らの総負担に従ってそれから分けられました。, PACのより高い負担は、最初の70時間以内に≥24に分類されました。 PACの負担が高い個人では、26％がAFを持っていました。4

コペンハーゲンホルター study5は、AFの有病率と罹患率と死亡率に及ぼす影響を調査し、健常者におけるその種の最大の研究の一つでした。 調査官は、市内の二つの異なる地域で55歳のすべての男性、および65、70、および75歳のすべての男性と女性に連絡しました。, 以前の心血管の病気の健康を持つ個人は除外され、678時間の外来ECGモニタリングを完了するために続いた48参加者を残しました。 2010年、Binici et al.6これらのデータを用いて、過剰心房異常と死亡または脳卒中の主要エンドポイント、およびAFの二次エンドポイントとの間のリンクを探索した。 過剰な心房異所性活性は、時間あたり≥30PACまたは≥20の単一の実行として定義された。 76ヶ月のフォローアップ期間の中央値にわたって、過剰なPACは>死亡または脳卒中のリスクの60％増加と関連していることが判明し、2。,AFの開発における7倍の増加。より臨床的に適用可能なアプローチを用いて、Ｌａｒｓｅｎ ｅｔ ａｌ．7は、より長いフォローアップ期間（中央値：14.4年）を有する心房拡張のより高い負担と脳卒中との関連性をさらに明らかにするために、同じ研究からのデー 個人はまた、CHA2DS2VAScスコアリングシステム（うっ血性心不全、高血圧、高齢者>75歳、糖尿病、以前の脳卒中または一過性虚血発作、血管疾患、65-74歳、,8心房異所性活性の増加したものは、調整済み脳卒中リスクの増加（ハザード比：2.02;95％信頼区間：1.17–3.49）を有し、脳卒中の有意に高いリスク（p=0.0002）が過剰なPAC（毎時30以上または20以上の実行）を有する被験者で同定されたことが判明した。 過剰なPACとCHA2DS2VAScスコアの両方を有する被験者>2は、年間2.4％に等しい脳卒中の絶対リスクを有していた。,7

抱擁trial9の介入腕は、一時的な虚血発作またはcryptogenic脳卒中のいずれかを患っていた患者における無症候性AFの有病率を調査するために使用されました。 新兵は24時間外来ECGモニタリングを受け、AFが最初のモニタリングで検出されなかった場合、彼らは30日間の外部ループ記録に割り当てられました。 全体的な90日間のAF検出率は16％であり、AFを検出する確率は、より高い心房異所性活性とともに増加した。, <100PAC/24時間の患者は、<9％のAF検出の確率を持っていたが、確率は40％に増加したのに対し、>1,500PAC/24時間の負担9これは再度より高いPACの重荷を持つ患者の監視の大いにより長い期間のための必要性を、特に強調するのに役立ちます。

早期心室複合体

心筋梗塞後の早期心室複合体（PVC）の負担が高いほど、予後が悪いことが関連している。,10伝統的に、このような患者に抗不整脈療法を使用すると、突然の心臓死のリスクを減らすことができると考えられてきたが、CAST11からの知見は、クラス1a抗不整脈薬による心室異所の抑制が、実際にはその前不整脈特性による死亡率の高い割合と関連していることを示した。

基礎となる構造的心疾患を有する患者では、PVCは心室性不整脈を引き起こす可能性がある12しかし、構造的に正常な心臓を有する個体では、しばしば治療または介入を必要としない良性のプロセスと考えられる。,13しかし、Engel et al.14は、安静時ECG上の心室異所性の存在が有意であることを示した。 安静時の心室異常を有する患者は、全原因および心血管死亡のリスクが有意に増加していた。 彼らはまた、心拍数によって患者を分類し、心拍数とともに増加し、PVCの存在下で倍増する死亡率を示した。14この増加したアドレナリン作動性駆動は、頻脈駆動PVC状態における偶発的な心不全の可能なメカニズムとして提案された。

PVCの存在は、偶発的な心不全と関連している。 ＡＲＩＣ研究において、Ａｇａｒｗａｌ ｅｔ ａｌ．,,15ベースライン時に心不全または冠動脈疾患がなかった参加者は、ベースラインECG上にPVCが存在する場合、偶発的な心不全のリスクが増加すること Agarwalらによるさらなる研究。16はポリ塩化ビニールの存在がシストリック心不全のほぼ二重危険と関連付けられたことを示しました。PVCの高い頻度は、左心室収縮期機能不全をもたらす可能性がある。

2010年、Baman et al.17は、心室異所性心筋症の負担が異所性誘発性心筋症を発症するリスクの増加と関連しているかを定量化することを求めた。,17彼らは、最高の医療療法にもかかわらず、持続的な心室異所を有する患者を取り、そのPVC負担と左心室駆出率（LVEF）前およびポストアブレーションを計算し PVC誘発性心筋症は、15％以上のLVEFの改善として定義された。 研究者らは、>24時間あたり24％の総PVC負担は、PVC誘発性拡張型心筋症の診断のためのほぼ80％の感度と特異性を有する心筋症を発症するリスクの増加と関連していたことを特定した。, しかし、心筋症で見られるPVCの最小限の負担は、10時間の期間にわたって24％である。17PVCが心室充填および収縮性に及ぼす影響、ならびにアブレーション後に見られる左心室の収縮期機能の逆転は、これをPVCのより高い負担における左心室の機能不全のための可能なメカニズムにすることができる。18

Penela et al.19さらに、一次予防植込み型除細動器（ICD）移植を義務付けるのに十分貧しい収縮期機能を有する患者における心室異所を抑制することの重要性を強調, ICD移植の基準を満たした高い異所性負担を有する患者は、ICDを保留し、代わりに心室異所性アブレーションを受けた。 彼らは6と12ヶ月でフォローアップされました。 研究者らは、12ヶ月でLVEFが28％±4％のベースラインから42％±12％にPVCアブレーション後12ヶ月で増加していたことを発見しました。19これは、ICDの適応およびLVEFが回復する可能性を有する患者におけるPVCアブレーションの検討の必要性を強調し、ICD移植の適応を12ヶ月で再評価することができることを強調する。

デュークスら。,20さらにPVC負担と心筋機能不全との関連を調べた。 正常なLVEFおよび心不全の歴史のない参加者を研究した;1,139は、ランダムに24時間外来ECGモニタリングに割り当てられました。 ベースライン心エコー検査が行われ、842人の参加者は5年後に心エコー検査を繰り返すようになった。 研究期間にわたって、ベースラインからのPVC負担の二重の増加は、LVEFの減少の統計的に有意な大きなチャンスと関連していたことが示されました。, 収縮期機能不全および心室異常の負担が高い患者は、うっ血性心不全の発生率が高く（HR：1.08;95％CI：1.03–1.17）、心室異常の負担が高かったことも死亡率の増加と関連していた。20

患者はしばしば24時間または48時間監視されるため、多くの研究における外来モニターの使用は臨床診療に反映されている。 ローリングら。21は、75％以上のPVC負担に達する患者の20％がモニタリングから24時間以内にそうすることを実証した。, しかし、53％のPVC負担に達した患者のわずか10％が同じ24時間の時間枠でそうしました。21モニタリングの14日間を通じて収量は増加し続けたため、この10％のPVC負担グループのほぼ半分が24時間のモニタリング期間内に検出されない可

心室異所性活性の増加は、運動ストレステスト中にしばしば見られるが、その臨床的意義はあまり理解されていない。 有害転帰と運動誘発性PVCの頻度との関係を特定することは困難であることが証明されている。 Schweikert et al.,22は、より高い異所性負担と大きなタリウム灌流欠損を報告したが、これらの知見は、疾患の血管造影重症度に対応することが示されていない。22他の研究では、運動誘発性異所と冠動脈疾患との因果関係は存在しないが、運動誘発性心室性不整脈のリスク増加のマーカーである可能性があることが示唆されている。23

Jouven et al.24 6,106無症候性男性ボランティアで運動テストを行い、心室異所性負担を測定した。, 過度の心室異所性活性は、>すべての心室脱分極の10％30秒ECG記録または≥2連続PVCの実行中に定義されました。 138人の参加者において頻繁な心室異所が同定され、23年間のフォローアップにより、心血管原因による死亡リスクの増加と関連していた（相対リスク：2.67;95％CI：1.76-4.07）。

Frolkis et al.25遡及的に以前に運動試験を受けていた29,244人の患者の大規模なコホートを調べました。, 頻繁な心室異所は、>毎分7PVC、またはbigeminy、三叉神経、心室頻拍、または細動の存在として定義された。 頻繁な心室異所は、運動中の個人の3％および回復中の2％で同定された。 平均5.3年のフォローアップにわたって、回復における頻繁な心室異所性活性は、運動で見られる異所性と比較して高い死亡率と関連していた（11％対5％;HR：2.4;95％CI：2.0-2.9;p<0.001）。, LVEFの評価は6,421人の参加者に対して行われており、回復中の心室異常を有する患者の割合が高いほどLVEFは<40％（27％対18％）であった。Ｍｏｒｓｈｅｄｉ-Ｍｅｉｂｏｄｉ ｅｔ ａｌ．26遡及的にFraminghamの子孫の調査の一部として練習のテストを経た2,885人の心室の異所性の活動を検査した。 過剰な心室異所性負担の定義はＪｏｕｖｅｎらとは異なった。’s24参加者のわずか0.1％が必要な基準を満たしているだろうとして。, 彼らは代わりに、運動中の参加者で測定された心室異所性の中央値に基づくモデルを使用し、これは4.5分ごと（0.22異所性/分）であり、792人（27％）の参加者に過剰な活動が見られた。 彼らの主なエンドポイントは、狭心症の症状、心筋梗塞、および突然の心臓死を含む”ハード”心血管疾患でした。 高いPVC負担と”ハード”心血管疾患エンドポイントのいずれかとの間に関連はないと結論されたが、15年のフォローアップ期間にわたってallcause死亡率の増加,

ディスカッション

afおよび心房fl動は、虚血性脳卒中に関連する最も一般的な不整脈である。 現在、心房異所性活動と心房不整脈の発症との関連を支持する証拠が増えている。 高い心房異所性負荷を有する個体は、おそらく共存するAFによる脳卒中および死亡のリスクがより高い。 AFおよびCHA2DS2VAScスコアを有する患者は、年間脳卒中リスクが2.2％であり、禁忌でない限り、適切に抗凝固療法を行うべきである。, このレビューで提示されたデータは、>30/時間とCHA2DS2VAScスコアのPAC負担が高い個人も脳卒中のリスクが高いことを示唆している。 PAC負荷が高い患者の脳卒中リスクを低下させる抗凝固療法（およびそれに伴う固有のリスク）、心房外所性の抑制、または他の危険因子の修正を評価するためには、無作為化試験が必要である。 診断されていないAFの臨床的疑いは、高いCHA2DS2VAScスコア、≥30/時間の心房異所性負担、または≥20PACのエピソードを有する患者で高いはずである。, ループレコーダーの注入を含む歩行の監視のより長期は、無症候性AFを診断するチャンスを高めるかもしれません。27

うっ血性心不全の症例の50％ほどが特発性と分類されているが、多くは過剰な心室異所性活動に続発する可能性がある。28メタアナリシスでは、Zang et al.29は、PVCのアブレーション後のLVEFの改善を示した。 アブレーションのために参照されるPVCの平均負担は24.0％であり、LVEFポストアブレーションの全体的な増加は7.7％であった。,したがって、PVC負荷の高い29人の患者は、定期的な心エコー検査評価のために考慮されるべきであり、LVEFの悪化を示す人は、カテーテルアブレーションによる 運動試験中または回復期における異所性負担の意義は、まだ不明である。 データは、長いフォローアップ期間にわたって全原因死亡率へのリンクを示唆していますが、この設定でのPVCの抑制が有益であることを示唆する現在の, したがって、この設定におけるPVCのカテーテルアブレーションは未試験の領域であり、症候性患者では、臨床医はまず抗不整脈療法などの低侵襲アプローチを用いることを望むかもしれない。

結論

PACの負担が高いほど、AFを発症するリスクが高くなります。 PVCの高い頻度は、LVEFの減少およびその後の心不全と関連しており、これはアブレーションによって可逆的であり得る。 いずれの場合も、より長いモニタリング期間により、より高い情報収量とそれらの高リスク患者のより良い予測が可能にな, ≥2週間の監視のより長い期間が一般的になるはずです。