Torsades de Pointesと非常に低カロリー食の文脈におけるQt間隔の延長|Revista Española de Cardiología(英語版)
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QT延長症候群(LQTS)筋細胞細胞膜におけるイオンチャネルの変化から生じ、先天性または後天性であり得る。 それはtorsades de pointesとして知られている様々な心室頻脈を引き起こす可能性があるため、潜在的に深刻です。 低カロリック食に従い，ＱＴ間隔が延長され，ｔｏｒｓａｄｅｓｄｅｐｏｉｎｔｅｓを発症した患者の症例を報告した。,
28歳の女性患者は、関連する病歴、突然死の家族歴がなく、わずかに太りすぎであった。 二週間前、彼女は彼女が4日で10キロを失ったことを意味することにより、初めて非常に低カロリーの減量計画を開始していました。
休んでいる間、彼女は失神を経験し、落ちた。 彼女は100/60mm Hgの血圧と76ビート/分の脈拍数で、緊急治療室で彼女の周囲を意識し、認識していた;心臓および肺の聴診は正常であった。 テストは正常であった,ノーマルゾーンのローエンドでのカリウムの読み取りを除いて(3.,4mEq/L）;マグネシウムおよびカルシウムレベルは正常であった。 心エコー検査では構造的心疾患は認められなかった。 入院時のEKG（図1）は、740msのqt間隔（QTc）を修正し、03:00時間にtorsades de pointesの短いバーストを発症し、患者はめまいを伴う急速な動悸として認識した（図2）。 硫酸マグネシウムおよびカリウムサプリメント静脈内投与による治療を行い，不整脈は徐々に消失した。 QTc間隔は2週間の間に長く残ったが、これ以上の不整脈は発症しなかった。, 患者および近親者からの以前の心電図は正常なＱｔｃ間隔を示した。 同様に、薬物の併用、電解変化および以前の摂食障害の存在を含む、後天性LQTSの他の原因は廃棄された。 退院から二ヶ月後，患者は症状を示さず，正常なＱｔｃ間隔を有していた。
図1. 入院時にqtc間隔が延長された（0.74秒）。,
図2. 特徴的なトルサード-ド-ポワント。
LQTSは、心臓筋細胞細胞膜のイオンチャネルの変化、心室再分極の遅延およびQT間隔の延長のために生じる。 これはある特定の境界が達されればtorsades de pointesを誘発できる早い後脱分極の出現を促進する。,
LQTSは、遺伝子変異のために先天性であるか、または代謝障害または電解障害（低ポターゼ血症、低マグネシウム血症、低カルシウム血症）、投薬、頭蓋内出血、およびよりまれに摂食および栄養障害、特に特定の体重減少の食事による後天性である可能性がある。
減量食で治療された個体の場合、QT間隔の延長、悪性心室性不整脈、および突然の心停止が記載されている。1記録されたケースは、基本的に比較的短い時間でかなりの量の体重を失った女性のケースです。,2,3
神経性食欲不振は、若い女性の突然死の原因であり、そのうちQT間隔が延長されている症例の15％までが見られる。4拒食症患者は、無電解血症、一般に低ポターゼ血症、または低マグネシウム血症を有するが、平坦なT波を有し、徐脈に関連する場合にのみ、長期のQTcを示す。5,6私たちの患者のために、食欲不振の可能性は捨てられ、これは先天性LQTSの典型的なEKGに加えられ、diselectrolytemiaではなかった。 そのため、できない状態であるかどうかの遺伝子欠陥の悪化が、国会における、または完全取得します。, このため、定期的に検査を行い、先天性LQTSに対して禁止されている薬物を避けることが賢明であろう。
私たちの患者では、ベースラインEKGでは見えない遺伝的素因が、女性であることに加えられ、厳密な低カロリック食と組み合わせて、QTc間隔の延長およびtorsades de pointesの出現を引き起こした可能性が高い。
