洞房（SA）ノード内の細胞は、心臓内の主要なペースメーカー部位である。 これらの細胞は、真の安静電位を有さないと特徴付けられるが、代わりに規則的で自発的な活動電位を生成する。 心臓における非ペースメーカー活動電位、および活動電位を引き出す他のほとんどの細胞（例えば、神経細胞、筋肉細胞）とは異なり、脱分極電流は、速いＮａ＋電流ではなく、主に比較的遅いＣａ＋＋電流によって細胞内に運ばれる。, 実際、SA節細胞で動作する高速Na+チャネルおよび電流は存在しない。 これにより、活動電位がどのくらい急速に脱分極するかという点で遅くなります。 従って、これらのペースメーカーの活動電位は時々”遅い応答”の活動電位と言われます。

SA節点活動電位は三つの段階に分かれています。 段階4は膜電位が-40そして-30mV間の境界に達すれば活動電位を誘発する自発の脱分極（ペースメーカーの潜在性）です）。 相0は活動電位の脱分極相である。, これに続いてフェーズ3の再分極が行われます。 細胞が約-60mVで完全に再分極されると、サイクルは自発的に繰り返される。

異なる相の間の膜電位の変化は、活動電位の間に異なる時間に開閉するイオンチャネルを介して膜を横切るイオン（主にCa++およびK+、およびより少ない程度のNa+）の動きの変化によってもたらされる。 チャネルが開かれると、そのイオンチャネルを通る特定のイオンの電気コンダクタンス（g）が増加する。 閉鎖のイオンチャネルの原因はイオンコンダクタンスが減少します。, イオンが開いたチャネルを通って流れると同時に、膜電位を変える電流を発生させます。

SAノードでは、三つのイオンがペースメーカーの活動電位を生成するのに特に重要です。 異なる活動電位相におけるこれらのイオンの役割は、上の図に示され、以下に説明されている：

• 再分極の終わりに、膜電位が非常に負（約-60mV）であるとき、イオンチャネルが開き、ゆっくりと内側（脱分極）Na+電流を伝導する。 これらの電流は”面白い”電流と呼ばれ、”If”と略されます。, これらの脱分極電流により、膜電位は自発的に脱分極を開始し、それによって第4相を開始する。 膜電位が約-50mVに達すると、別のタイプのチャネルが開き、gCa++が増加する。 このチャネルは、過渡またはT型Ca++チャネルと呼ばれます。 Ca++がこれらのチャネルを通ってその電気化学的勾配下でセルに入ると、内側に向けられたCa++電流はさらにセルを脱分極する。 膜が約-40mVに脱分極すると、第二のタイプのCa++チャネルが開き、gCa++がさらに増加する。, これらは、いわゆる長時間持続する、またはL型Ca++チャネルです。 これらのチャネルを開放すると、より多くのCa++がセルに入り、活動電位しきい値（通常は-40-30mV）に達するまでセルをさらに脱分極するようになります。 ペースメーカーチャネルが活性化されるためには過分極状態が必要であることに留意すべきである。 フェーズ3の終わりに膜電圧が非常に負になることなく、ペースメーカーチャネルは不活性化されたままであり、ペースメーカー電流を抑制し、フェーズ4の傾きを, これは、細胞を脱分極し、第3相過分極を変化させる細胞低酸素症がペースメーカー速度の低下をもたらす（すなわち、徐脈を生じる）理由の一つである。 フェーズ4では、フェーズ3の原因となるK+チャンネルが閉じ続けるため、K+の外向きの動きもゆっくりと低下します。 このＫ＋コンダクタンス（ｇｋ＋）の低下は脱分極ペースメーカポテンシャルに寄与する。
• フェーズ0脱分極は、主にフェーズ4の終わりに向かって開き始めたL型Ca++チャネルを介してgca++の増加によって引き起こされます。, “面白い”電流、およびT型Ca++チャネルを通るCa++電流は、それぞれのチャネルが閉じるにつれて、この段階で減少します。 これらのチャネルを通るCa++の細胞内への移動は急速ではないため、脱分極速度（相0の傾き）は、他の心臓細胞（例えば、プルキンエ細胞）に見られるよりもはるかに遅い。
• 再分極は、K+チャネルが開くにつれて（相3）起こり（gK+が増加する）、それによって外側に向かって過分極するK+電流が増加する。, 同時に，Ｌ型Ｃａ＋＋チャネルは不活性化して近くになり，ｇｃａ＋＋および内向き脱分極Ｃａ＋＋電流を減少させた。

脱分極の間、膜電位（Em）は約+134mVであるCa++の平衡電位に向かって移動する。 再分極中に、g’Ca++（相対Ca++コンダクタンス）が減少し、g’K+（相対K+コンダクタンス）が増加し、Emが約-96mVであるK+の平衡ポテンシャルに近づく。, したがって、SA結節細胞における活動電位は、主にCa++およびK+コンダクタンスの変化に依存している。

Em=g’K+(-96mV)+g’Ca++(+134mV)

ペースメーカー活性はSA結節細胞によって自発的に生成されるが、この活性の速度は自律神経、ホルモン、薬物、イオン、虚血/低酸素症などの外部要因によって有意に変更することができる。

SA節細胞について記述された活動電位は、房室（AV）節に見られる活動電位と非常に類似していることに注意することが重要である。, したがって、ＡＶノードの活動電位は、ＳＡノードのように、主に遅い内向きＣａ＋＋およびＫ＋電流の変化によって決定され、速いＮａ＋電流を伴わない。 ＡＶ節点活動電位はまた、ＳＡ節点細胞について上記と同じイオン電流によって産生される固有のペースメーカ活性を有する。

改訂01/25/21