Singer/songwriter 닐 다이아몬드게 놀라운 성과에 무대에서 MGM 그랜드 가든 아레나 라스베이거스에서 마지막 주일입니다. 다이아몬드는 파킨슨 병(Pd)으로 진단받은 후 2 년 전 투어에서 은퇴했다.

Diamond 는 24th 연례 Keep Memory Alive 의 Power of Love gala benefit 에서 공연했습니다., 갈라는 인생을 기념하고 클리블랜드 클리닉의 뇌 건강을위한 루 루보 센터(Lou Ruvo Center for Brain Health)를위한 기금을 조성합니다. Diamond 는”Hello Again”,”Forever in Blue Jeans”,”Cracklin’Rosie”,”I Am 과 같은 그의 가장 큰 히트 곡을 연주했습니다… 나는 말했다,”그리고 물론,”달콤한 캐롤라인은,”그 노래와 함께 빌리 레이스,새미르,크리스 Isaak,케틀린 Nichol,케니”여러분이”진행되었습니다.

Diamond 는 2018 년 1 월 50 주년 기념 월드 투어 중 PD 진단을 받았습니다., 하지만 그 느낌이 더 이상 할 수있는 관광,그가하면서 작업을 계속 자신의 건강을 희망 그는 다시 얻을 수있을 것입니다. 그는 말했다 ap

“그 도전,그러나 나는 좋은 느낌이 나는 느낌에 대해 매우 긍정적이다. 나는 매일 기분이 좋아지고 있습니다. 그냥 내가 할 수있는 한 최선을 다해 다루고,그냥 음악을 계속오고.”

다이아몬드 기대하고있는 어떤 시점에서 그는 할 수 있는 레지던시:”아,나는 느낌이 나는 그것을 할 수 있습니다. 나는 그것을하고 싶다”고 말했다. “그것은 단지 쉬고,시간을 찾고,준비하고,그 다음에 쇼를하는 문제 일뿐입니다.,”

파킨슨 질병

PD 의 그룹에 속하는 조건에라 모터 시스템 장애 원인을 의도하지 않거나 통제할 수 없는 움직임의 몸입니다. 중추 신경계에 대한 PD 의 효과는 만성적이고 진보적입니다. 으로 신경세포(신경)에서는 뇌의 부분이 되거나 손상시키는 죽습니다,사람을 알 수 있습니다 문제를 가진 운동,진동,강성에서 팔거나 몸통 또는 장애인 균형이다. 이러한 증상이 더욱 두드러짐에 따라 사람들은 걷거나 말하거나 다른 간단한 작업을 완료하는 데 어려움을 겪을 수 있습니다.,

PD 는 알츠하이머 병에 이어 미국에서 두 번째로 흔한 신경 퇴행성 장애입니다. PD 로 진단 된 대부분의 사람들은 60 세 이상이지만 PD 를 가진 사람들의 약 5%-10%는 50 세 이전에 진단됩니다. 약 500,000 미국인으로 진단 PD,하지만 주는 많은 개인 undiagnosed 또는 오진 실제 수는 가능성이 훨씬 더 높습니다. 일부 전문가들은 100 만명의 미국인이 PD 를 가지고 있다고 추정합니다.질병의 원인은 무엇입니까?,

많은 뇌 영역이 영향을 받지만,가장 흔한 증상은 실증 nigra 에서 뉴런의 손실로 인한 것입니다. 일반적으로,신경이 지역에서 생산하는 도파민이 수반되는 신호는 다음”릴레이 station”뇌의 코퍼스가,생산,부드러운 목적이 있다. 도파민의 손실은 비정상적인 신경 발사 패턴을 초래합니다. 연구 결과는 대부분의 사람들과 함께 파킨슨 잃 60%-80%또는 그 이상의 도파민산 세포에서 substantia nigra 시간에 의해 증상이 나타납니다., PD 를 가진 사람들은 또한 신경 전달 물질 인 노르 에피네프린을 생성하는 신경 종말의 손실을 가지고 있습니다. 노르에피네프린이 주된 화학 메신저의 교감 신경계,신경의 일부 시스템을 제어하는 많은 기능을 자율 같은 맥박 혈압. 노르 에피네프린의 손실은 피로와 혈압 조절의 이상을 포함하여 PD 에서 볼 수있는 비 운동 기능 중 몇 가지를 설명 할 수 있습니다.

PD 를 가진 사람들의 영향을받은 뇌 세포는 단백질 알파-시누 클레인(alpha-synuclein)의 침전물 인 Lewy bodies 를 함유하고 있습니다., 연구자들은 레위 몸이 왜 형성되는지 또는 질병에서 어떤 역할을하는지 아직 알지 못합니다. 일부 연구에서는 세포의 단백질을 처리할 수 있습니다 시스템에서 실패하는 사람들 PD 일으키는 단백질을 구축하는 유해 레벨 트리거 셀룰라 죽음입니다. 몇몇 연구원 추측하는 단백질 형성에 루이 기관의 일부는 실패했을 보호하기 위하에서 세포 독성의 작은 집계하거나 컬렉션의 synuclein.,

유전학

과학자들은 식별된 여러 유전자 돌연변이와 관련 PD,including alpha-synuclein 유전자,그리고 더 많은 유전자가 있었는 잠정적으로 연결되어 있습니다. 동일한 유전자 및 단백질이 있는 변경에서 상속된 경우에도 변경에 산재하는 경우 환경독소 또는 다른 요소입니다. 연구자들은 또한 유전자를 발견하는 것이 PD 를 치료하는 새로운 방법을 확인하는 데 도움이되기를 희망합니다.,

환경

노출을 특정한 독소가 발생 parkinsonian 증상은에서 드문 경우(이러한 노출로 MPTP,불법 마약,또는 광부에게 노출이 금속 망간). 아직 밝혀지지 않은 다른 환경 요인들도 유 전적으로 감수성이있는 개체에서 PD 를 유발할 수 있습니다.

미토콘드리아

에 여러 줄의 연구는 미토콘드리아에 있는 역할을 할 수 있다의 개발 PD., 이상에서 미토콘드리아의 주요 소스는 유리기–손상 하는 분자,세포 단백질,DNA,및 다른 세포의 부분,종종 산화적 스트레스입니다. DNA,단백질 및 지방에 대한 자유 라디칼 손상을 포함한 산화 스트레스 관련 변화가 PD 를 가진 개인의 뇌에서 검출되었습니다. 미토콘드리아 기능에 영향을 미치는 일부 돌연변이가 PD 의 원인으로 확인되었습니다.중추 신경계에 미치는 영향은 만성 및 진행성 모두입니다., 시간으로 진단을 만들어,PD 는 일반적으로 이미 진행하는 시점에 사람들은 어려움의 움직임을 제어하는 자신의 몸으로 인해 떨림,운동 완서(느림의 움직임 및 반사),강성에서 그들의 사지 또는 트렁크 자신의 몸과 장애인 균형이다. 이러한 증상이 진행됨에 따라 걷고,말하고,삼키고,다른 간단한 작업을 완료하는 것이 도전이 될 수 있습니다.,

외에 모터에 관련한 증상,비 모터와 같은 현상인지 장애,기분과 행동적 문제,수면 장애,변비를 줄 수 있습 삶의 질을 손상하고 주의 가 필요한 증상 기반 치료입니다. 일부 non-모터와 같은 현상 hyposmia(감소하는 능력을 감지하는 냄새),REM sleep-행동 장애(행동 생생한 꿈),그리고 변비로 앞에 모여 증상입니다. 인지 장애와 같은 다른 비 운동 증상은 일반적으로 운동 증상이 시작된 후에 나타납니다.,

으로 많은 사람들 PD 결국발 치매지만,시간의 시작 단계에서부터 이동의 현상을 발병의 치매 증상은 크게 다릅니다 사람입니다. 치매는 PD 를 가진 사람들이 집에서 독립적 인 생활에서 장기 요양 시설로 전환하는 주요 이유입니다.

치료

Pd 에 대한 약물은 여러 범주로 분류됩니다. 첫 번째 범주에는 뇌의 도파민 수준을 증가시키는 약물이 포함됩니다., PD 에 대한 가장 일반적인 약물은 도파민 전구체-혈액 뇌 장벽을 통과 한 다음 도파민으로 바뀌는 레보도파와 같은 물질입니다. 다른 약물은 도파민을 모방하거나 고장을 예방하거나 느리게합니다.

의 또 다른 카테고리 PD 약은 신경 전달 물질에 몸을 완화하기 위해 몇 가지의 질병의 증상. 예를 들어,항콜린 성 약물은 신경 전달 물질 아세틸 콜린의 생산 또는 흡수를 방해합니다. 이것들은 떨림을 줄이는데 효과적입니다.,

제 카테고리의 약물 처방에 대한 PD 포함하는 약물을 제어하는 데 도움이 될 비 자동 질병의 증상이는 현상에 영향을 미치지 않는다. 예를 들어,PD 관련 우울증을 가진 사람들은 항우울제를 처방받을 수 있습니다.

이러한 치료에 요약할 수 있습니다 다음 차트:

임상 시험에 대한 PD 에서 찾을 수 있습니다 clinicaltrials.gov.

출처:국립연구소 신경 질환과 뇌졸중,파킨슨 질병:희망한 연구를 통해,파킨슨 질병:과제 진행 상황,그 약속

미셸 R., Berman,MD,Mark S.Boguski,MD,PhD,은 아내와 남편의 팀을 의사는 사람을 훈련하고 가르쳤에서의 일부 의학 학교에서 국가를 포함하여,하버드,존스 홉킨스 대학 및 워싱턴대학교에서 세인트 루이스. 그들의 임무는 두 언론과 교육이 하나를 보고서에 일반적인 질병에 영향을 미치는 기타 사과를 요약 evidence-based medicine 뒤에 표시됩니다.