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요약

  • 몰리브덴 아날로그 전자기구,디지털 전자 부품의 몰리브덴 cofactor active 사이트는 네 개의에서 효소간:황산화효소,크산틴 산화효소,알데하이드 옥시,그리고 미토콘드리아 amidoxime 을 줄이 구성 요소입니다. (추가 정보)
  • 과량의 몰리브덴 섭취는 방목 동물에서 치명적인 구리 결핍 질환을 유발합니다., 그들의 반추위는 높은 황화물 생성 부위이며,몰리브덴과 황의 상호 작용은 티오 몰리브데이트의 형성을 초래한다. Tetrathiomolybdate,a thiomolybdate 네 황 원자를 형성할 수 있습니다 단지로 구리를 방지 흡수하고 차단하는 활동의 구리에 의존하고 건강한데 주목했습니다. (더 많은 정보)
  • 에서 인간,tetrathiomolybdate 치료를 위해 개발되었 윌슨 질병,유전적 질병의 축적한 구리에서 조직을 지도하는 간과 두뇌 손상합니다., 보다 최근에,테트라 티오 몰리 데이트 사용은 암 및 염증성 질환의 치료를 위해 탐구되었다. (더 많은 정보)
  • 에 돌연변이 몰리브덴 cofactor 생합성 경로를 이어질 결합의 결핍 모든 몰리브덴-의존하고 건강한데 주목했습니다. 몰리브덴 보조 인자 결핍 유형 A 는 MOCS1 유전자의 돌연변이로 인한 반면 B 형 결핍은 MOCS2 의 돌연변이로 인한 것입니다., 모두 유형 A 와 유형 B 결함의 손실이 발생 황산화효소 활동에도 관찰 절연 황산 옥시다아제 결핍과 특징에 의해 심각한 신경학적 이상에 영향을 받는 환자입니다. (추가 정보)
  • 몰리브덴 보조 인자 결핍에 대한 새로운 치료 옵션이 고려되고있다. A 형 결핍 환자에게 순환 피라 노 테린 모노 포스페이트 보충은 대사 장애를 교정하고 신경 악화를 예방할 수 있습니다. B 형 결핍 환자는이 분자가 부족하지 않으므로이 치료법의 혜택을 누릴 수 없습니다., 그러나 최근의 연구에 따르면이 환자들에서 피리독신 보충은 발작을 폐지함으로써 고통을 완화시킬 수 있다고합니다. (더 많은 정보)
  • 몰리브덴의 식품의 내용에 따라 몸리브덴의 콘텐츠 토양,는 상당히 다를 수 있습니다. 전 세계적으로 식도암 발병률의 변화는 토양과 식품의 몰리브덴 함량과 관련이 있습니다. 인구의 연장 된 수명과 관련된 요인을 확인하기 위해 비슷한 관찰이 이루어졌습니다. (추가 정보)

몰리브덴은 사실상 모든 생명체에 필수적인 미량 원소입니다., 그것은 보조인자에 대한 효소의 개수는 촉매 중요한 화학적 변화에 글로벌 탄소,질소,황 사이클(1). 따라서 몰리브덴 의존 효소는 인체 건강뿐만 아니라 우리 생태계의 건강에도 필요합니다.

기능

생물학적 형태의 몰리브덴 아날로그 전자기구,디지털 전자는 유기 분자로 알려진 몰리브덴 cofactor(Moco)에 존재하는 현재 사이트의 Moco-을 포함하는 효소(molybdoenzymes)(2)., 에서 인간,몰리브덴 알려져 있으로 작동조 인자를 위한 네 가지 효소:

  • 황산 옥시는 촉매 변환기의 아황산 황산,반응하는 데 필요한 물질 대사는 황의 함유 아미노산(메티오닌 시스테인).
  • 크산틴 산화 촉매의 고장 뉴클레오티드(선구자 DNA 및 RNA)의 형태로 요산에 기여하는 플라즈마 산화를 억제의 용량이 혈액입니다.,
  • 알데하이드 옥시와 세제 촉매 수산화 반응을 포함하는 다수의 다른 분자와 유사한 화학적 구조입니다. 크 산틴 산화 효소와 알데히드 산화 효소는 또한 약물과 독소의 대사에 역할을합니다(3).
  • Mitochondrial amidoxime reducing component(mARC)는 최근에야 기술되었으며(4),정확한 기능은 조사 중이다. 초기 연구는 보이는 마크을 형성하는 세 가지 구성 요소의 효소 시스템으로토크롬 b5 및 NADH 시토크롬 b5reductase 는 catalyzes 해독의 돌연변이 유발 N-히드 록되지(5).,

이들 효소 중 아황산염 산화 효소는 인체 건강에 결정적인 것으로 알려져 있습니다. 유전 xanthinuria,특징으로는 부족에 크산틴 산화효소(유형 1)또는 결핍에 의에서 모두 세제 및 알데하이드 옥시(2),될 수 있는 증상(6). 그러나,경우의 절반 이하에서,영향을받는 개인은 가변 심각도의 건강 문제의 범위를 나타낸다(7,8).

영양분의 상호 작용

구

초기 연구 보고는 몰리브덴의 섭취량이 500µg/낮과 1,500µg/일에서 사탕수수가 증가 비뇨기 구리 배설(2)., 그러나,그 결과 더 많은 최근의 잘 통제되는 연구는 매우 높은 식이 몰리브덴 intakes(최대 1,500µg/일)았다 부정적인 영향을 주지 않는 구리는 영양 상태에서 여덟,건강한 젊은 남자(9)입니다.

Tetrathiomolybdate

초과 식이 몰리브덴 발견되었습니다 결과에 구리 부족에서 동물을 방목(ruminants). 에서 소화 기관의 반추 동물의 형성,화합물을 포함하는 유황 및 몰리브덴,알려져 있으로 thiomolybdates 을 방지하고,흡수 구리의 일으킬 수 있는 치명적인 구리-종속 질환(10)., Tetrathiomolybdate(TM)분자 형성할 수 있는 높은 선호도 단지 구리,제어 무료 구리(copper 는지 ceruloplasmin),그리고 억제하는 구리는 보호자와 구리-포함하는 효소(11,12). TM 의 능력을 낮추는 무료 구리 수준은 악용의 처리에서 윌슨 질병,유전적인 특징으로 장애 구리 축적 조직에서 책임을 위한 간장과 신경계 장애가 있습니다. 신경 악화는 신경 학적으로 제시하는 환자의 혈청에서 유리 구리의 독성 수준과 관련이 있습니다., TM 치료와 같이 안정한 신경학적 상태 및 방지 신경에서 악화 환자에 반대하는 표준 초기 치료의 선택이 될 것입니다(13).

구리는 또한 필요조 인자에 대한 관여하는 효소에서 염증과 신생 혈관,알려진을 가속화하는 암의 진행과 전이. 고갈 구 studies 채용 TM 시작되었습을 가진 환자에서 고급 악성 종양을 목적으로 예방 질병의 진행 또는 재발합니다., 이 파일럿 시험은 전이성 신장 암(14),전이성 대장 암(15)및 재발 위험이 높은 유방암(16)을 가진 개인에서 유망한 결과를 보여주었습니다. TM 은 구리 고갈과의 상관 관계에서 비교적 잘 견디고 질병을 안정화 시키거나 재발을 예방했다., TM 의 효능을 조사도 동물 모델에서의 염증성과 면역관련 질병(17,18)고,이 시점에서,임상 연구하는 데 필요한지 여부를 평가한 구리 소모할 수 있을 안정화 질환 개선에서 생존 인간에 의해 제안으로 시험의 TM 치료와 환자 biliary 경화(19).

결핍

식이 몰리브덴 결핍은 관찰되지 않았다에서는 건강한 사람(2).,

획득 몰리브덴 결핍

유일한 문서화 된 경우의 취득은 몰리브덴 결핍에서 발생한 환자 crohn 의 질병에 장기간 총 비경구적인 영양(TPN)없이 몰리브덴에 추가 TPN 솔루션(20). 환자는 빠른 심장 및 호흡 속도,두통 및 야맹증을 일으켜 궁극적으로 혼수 상태가되었습니다. 환자는 요산 생성 및 황 아미노산 대사의 결함으로 진단 받았다., 환자의 임상 조건 개선 및 아미노산을 편협이 사라졌을 때 TPN 솔루션 중단되었고 대신 보충을 가진 몰리브덴의 형태로 암모늄 molybdate(160µg/일)(20).

상속 몰리브덴조 인자 결핍

기 때문에 몰리브덴만의 형태로 Moco 에 인간들,어떤 방해의 Moco 사의 기능을 방해하는 모든 molybdoenzymes., 현재 이해의 본성의 몰리브덴에서 인간에 크게 기반 연구와 개인의 매우 드문 선천적인 대사 질환에 의해 발생하는 부족에 Moco. Moco 는 mocs1,MOCS2,MOCS3 및 GPHN 의 4 가지 유전자를 포함하는 다단계 대사 경로에 의해 de novo 를 합성합니다(그림 1). 현재까지 주로 MOCS1 과 MOCS2 에 영향을 미치는 60 가지 이상의 돌연변이가 확인되었습니다(21).

의 부재 기 Moco 에 직접적인 영향을 줄 수 있는 활동의 molybdoenzymes., 대사 장애는 특히 관련된 결핍에서 황산화효소 활동을 포함하의 축적 황산,타우린,S-sulfocysteine,및 티오(그림 2 참조 아래). 이 대사 프로파일은 동일에서 관찰 하는 절연 황산 옥시다아제 결핍증(ISOD),상속된 상태로 인해 발생에 돌연변이 SUOX 는 유전자 코드에 대한 황산화효소(22). 에 비해 ISOD,Moco 결핍증(MocoD)도 영향을 미치는 세 경로를 리드의 축적 hypoxanthine 및 세,그리고 낮은 발견할 수 없는 요산 수준에서 혈액(그림 3 참조 아래)., Mocod 와 ISOD 는 전 세계적으로 100 명 이상의 개인에서 진단되었습니다. 그러나 mocod 의 세계적 발생률은 진단 실패 또는보고의 결과로 과소 평가 될 가능성이 있습니다(21,23,24). 모두 장애에서 결과 열성 특성을 의미하는 개인은 상속의 복사본을 두 개 이상 유전자(중 하나에서 각각의 부모)습니다. 비정상적인 유전자의 사본 하나만 상속받은 개인은 형질의 운반자로 알려져 있지만 어떤 증상도 나타내지 않습니다., ISOD 및 MocoD 진단할 수 있습이 상대적으로 임신 초기에(10 월 14 주 임신)에 의하여 효소 활동 분석을 사용하여 양수 세포 및 융 융모 샘플링 및 유전자 테스트(23,25).

MocoD 및 ISOD 에서 일반적으로 발생하는 삶의 첫 번째 일이지만,몇 가지의 경우 MocoD 늦은 프리젠테이션 기술되었다(26-28)., 의 손실 황산화효소 활동에서 ISOD 및 MocoD 지도 심각한 신경학 장애를 특징으로 대뇌 위축,정신지체,질 발작,그리고 전위의 눈 렌즈. 현재,그것은 명확하지 않는지 신경학적 효과가의 결과의 축적이 독성 대사 산물 등과 같은 황산이나 부적절한 황산염 생산입니다. ISOD 와 MocoD 를 가진 환자는 또한 α-아미노 adipic semialdehyde(α-AASA)의 높은 배설로 발견되었다(29)., α-AASA 축적은 피리독신 의존성 간질 환자에서 관찰되는 α-AASA 탈수소 효소의 결핍의 대사 시그니처이다. 이들 개인의 효소 결핍은 α-AASA 및 그 순환 형태의 피 페리 딘-6-카르 복실 레이트(P6C)의 증가를 유발한다. P6C 는 비타민 B6(피리독신)의 활성 형태 인 pyridoxal-5-phosphate(PLP)를 포획하여 보충 피리독신으로 교정되는 PLP 의 결핍을 유발할 수 있습니다. PLP 의 감소는 또한 ISOD 및 MocoD 환자에서 뇌척수액에서 관찰되었다(30)., 아황산염이 α-AASA 의 축적과 ISOD 및 MocoD 환자에서 PLP 의 결핍에 책임이 있는지 여부는 분명하지 않다. 그럼에도 불구하고,피리독신과 엽산 보충을 가진 환자에서 MocoD 성공적으로 표준화 PLP 수준을 폐지하고 포착에서 두 가진 환자에 있는 돌연변이 MOCS2(MocoD Type B)(31). 하지만 반대로 포착 약품 및 식이 제한의 황 함유 아미노산에 도움이 될 수 있습니다 어떤 경우(32)기 처리 옵션을 위한 환자 돌연변이와에서 MOCS2,GPHN(MocoD C 형),또는 SUOX 유전자입니다., 피리독신 보충은 환자의 특정 임상 특징을 완화하기 위해 고려되는 새로운 옵션입니다.

성공적인 치료를 사용하여 주기적인 pyranopterin monophosphate(cPMP)설명되었을 위한 환자 돌연변이와에서 MOCS1 유전자,그리고 임상 시험을 사용하고하는 방법은 아래 방법을 평가하는 안전이다. MOCS1 유전자는 moco 생합성 경로의 초기 단계를 제어하여 구아노 신 트리 포스페이트의 cPMP 로의 전환을 촉매합니다. 따라서 MOCS1 유전자에 돌연변이가있는 환자는 cPMP 가 부족합니다., 매일 관리 cPMP 환자에 해결하는 모든 대사 이상과 관련된 결함이 있는 황산화 효소 및 세로 방해한 표지판의 신경학적 악화(33,34). 조기 진단 및 치료 개시는 성공을 보장하는 데 필수적입니다(34). CPMP 대체 요법은 MocoD 유형 A 에만 도움이 될 수 있으므로 추가 치료 방법이 필요합니다.

권장식이 허용량(RDA)

몰리브덴에 대한 권장식이 허용량(rda)은 2001 년 1 월에 가장 최근에 개정되었습니다(2)., 그것은 결과를 바탕으로의 영양적 균형을 실시한 연구에서 여덟,건강한 젊은 남성 아래에서 제어 실험실 조건에(35,36). 몰리브덴에 대한 RDA 값은 연령 및 성별에 따라 마이크로 그램(μg)/일 단위로 표 1 에 나와 있습니다. 적절한 섭취량(AI)수준은 독점적으로 인간 우유로부터의 평균 몰리브덴 섭취량을 기준으로 유아에게 설정되었습니다.

표 1.,684″>모든 연령대

– 50
유 모든 연령대 – 50

질병 예방

식도 암

Linxian 작은 지구 중국 북부에서는 암의 발생 빈도의 식도와 위장이 매우 높(보다 10 배 더 높은 평균 중국에서 100 배 이상 높은 평균 미국에서)., 이 지역의 토양은 몰리브덴 및 기타 미네랄 성분이 적기 때문에식이 몰리브덴 섭취량도 낮습니다. 실시한 연구에의 다른 지역에서 낮고 높은 식도 암 발생률을 보였는 콘텐츠의 몰리브덴,아연에서 머리카락과 손톱이 훨씬 낮은에서의 주민들은 위험이 높은 지역에 비해 차가운 명소입니다. 또한 식도암 환자는 건강한 친척에 비해 미량 원소의 함량이 감소한 것으로 나타났습니다(37,38).,

증가 섭취의 니트로사민,알려져 있는 발암 물질 중 하나가 될 수 있습의 숫자의 건강과 환경적 요인 등의 개발에 기여한 식도암에서의 주민들은 위험이 높은 지역이다. 추가 암모늄 molybdate 토양을 줄이는 데 도움이 될 수 있습 식도 암의 위험을 제한하여 니트로사민 노출이 있습니다. 식이 몰리브덴 보충이 식도암의 위험을 감소시키는 데 유익한 지 여부는 분명하지 않습니다., 개입 시험에서 실시 Linxian 지역을 사용하여 식이 보충제의 미네랄과 비타민 등 몰리브덴(30µg/day),실패를 줄이 발생 및 사망률의 식도 암 또는 다른 암을 통해 다섯 년의 기간(에서 검토 39).

장수

Rugao 는 주민의 장수로 유명한 강소성(중국)의 카운티입니다., 확장 장수할 수 있는 거에 기인하는 중요한 차이점이에서는 전통 생활 양식,또는 식습관을주민들 사이에서,그리고 가장 longevous 사람들과 관련되지 않은 다른 제한 가능한 유전학의 영향. 그러나 카운티의 큰 숫자를 가지고 다른 토양는 구성에 영향을 미칠 수 있습의 배포는 추적 요소에서 물고 작물 및 궁극적으로 연결 될 인간의 건강과 장수이다., 중요한 상관관계가 발견되었다 사이의 비율 이상의 사람들의 90 세 per100,000 주민 및 추적 요소를 포함하여,몰리브덴,토양에서 마시는 물,그리고 쌀,을 구성하는 핵심 요소의 자연 환경(40). 의 비율이 오래 살았던 사람들은(>80years old)에서 징(Hubei province)또한 긍정적으로 연결된 콘텐츠의 몰리브덴에 자신의 상식,쌀(41)., 이 지역에서는 미량 원소의 조합이 몰리브덴의 유일한 효과와는 반대로 최적의 건강과 수명에 기여할 가능성이 높습니다.

원

식원

총 식이의 연구,연례 조사 미네랄의 콘텐츠에 전형적인 미국의 다이어트,나타내는 식이 섭취량이 몰리브덴의 평균 76µg/일에 여성과 109µg/일입니다. 따라서 일반적인 몰리브덴 흡입구는 몰리브덴에 대한 RDA 위에 있습니다. 콩,렌즈 콩 및 완두콩과 같은 콩과 식물은 몰리브덴의 가장 풍부한 원천입니다., 곡물 제품과 견과류가 좋은 것으로 간주원,는 동안 동물성 제품,과일,그리고 많은 야채들은 일반적으로 낮은 몰리브덴(2). 기 때문에 몰리브덴 식물의 내용에 따라 토양 몰리브덴의 콘텐츠 및 기타 환경 조건에서,몰리브덴 식품의 콘텐츠 상당히 달라질 수 있습니다(38,42).

보충제

영양 보충제의 몰리브덴은 일반적으로 몰리브덴 산 나트륨 또는 몰리브덴 산 암모늄(43)의 형태이다.

안전

독성

의 독성 화합물 몰리브덴 나타나는 상대적으로 낮은 인간이 아니다., 증가된 혈청 수준의 요산 및 ceruloplasmin(철 산화효소)에서 보고 되었다 직업적 노출된 직원들이 몰리브덴 로스팅 식물(44). 통풍 같은 증상은 또한 매일 음식에서 10~15 밀리그램(mg)의 몰리브덴을 섭취하는 아르메니아 인구에서보고되었습니다(45). 다른 연구에서,혈액 및 요산 요산 수치는 몰리브덴 섭취량에 의해 1.5mg/day(2)까지 상승하지 않았다. 되었습니다만 하나의 보고서는 급성 독성과 관련된 몰리브덴에서 식이보충제:성인 남자는 소문에 소모되는 총 13 개의.,18 일(300-800μg/day)의 기간 동안 5mg 의 몰리브덴과 환각,발작 및 기타 신경 학적 증상으로 급성 정신병을 일으켰습니다(46). 그러나 제어되는 공부에서 네 가지 건강한 젊은이 발견되는 몰리브덴 입구에 이르기까지,22µg/일 1,490µg/day(약 1.5mg/day),유도 심각한 악영향을 때는 몰리브덴 주 24 일(35).

식품 영양판(FNB)의 의학 연구소 찾을 증거하는 몰리브덴 초과와 관련이 있었 건강에 부정적인 결과에서는 일반적으로 건강한 사람입니다., 을 결정하는 웬만한 상 섭취량 수준(UL),FNB 선택한 부작용 생식 효과를 쥐에서 가장 중요한 인덱스의 독성과 적용되는 큰 불확실성 요인이기 때문에 동물성 데이터를 사용되었(2). 몰리브덴에 대한 UL 은 표 2 에 연령 그룹별로 나열되어 있습니다.

약물 상호 작용

높은 용량의 몰리브덴을 발견되었습니다 대사를 억제하의 아세트아미노펜서 쥐(47);그러나,그것은지 여부를 알 수 없는 이 발생에 관련된 임상적으로 복용량에서는 인간입니다.,

Linus Pauling Institute 권장 사항

몰리브덴에 대한 RDA(성인의 경우 45μg/day)는 결핍을 예방하기에 충분합니다. 지만 섭취량이 몰리브덴의 대부분을 촉진하는 최적의 건강이 알려져 있지가 현재 없다는 증거는 흡입구보다 높은 RDA 도움이 됩니다. 미국의 대부분의 사람들은식이 요법에서 충분한 몰리브덴보다 더 많이 섭취하여 보충을 불필요하게 만듭니다., 다음 linus pauling 박사 연구소의 일반적인 권장사항을 비타민/미네랄 보충교재는 포함하의 100%를 매일 values(DV)대부분의 영양분을 제공 가능성이 높 75µg/일의 몰리브덴기 때문에 DV 몰리브덴되지 않은 내용을 반영하여 변경 가장 최근의 RDA. 지만 금액에 몰리브덴의 현재 대부분에서 발견 멀티비타민/미네랄 보충보다 높은 농촌진흥청,그것은 잘 아래 웬만한 상 섭취량 수준(UL)2,000µg/일 및 안전 해야 합니다.,

세 이상 성인(>50 년)

기 때문에 노화되지 않와 관련된 중대한 변화에 대한 요구 사항의 몰리브덴(2),우리의 권고를 위해 노인의 성인과 같은 50 합니다.

작가와 검토

원래 기록에 의해 2001 년에

인 Higdon,Ph.D.
linus pauling 박사 연구소의
오리건 주립대학교

업데이트 월 2007:
빅토리아 J. 드레이크,Ph.D.
linus pauling 박사 연구소의
오리건 주립대학교

에서 업데이트 June2013

바바라 Delage,Ph.D.,
linus pauling 박사 연구소의
오리건 주립대학교

에서 검토 July2013:
랄프 R. 멘델,Ph.D.
교수는 식물의 생물학과 머리
부서는 식물의 생물학
브라운슈바이크 대학교
브라운 슈 바이크,독일

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