무엇이든 의사의 요구에 대해 알아 철 결핍:

철 결핍이 감소를 총체 철는 것으로 간주 될 수있는 세 개의 연속적인 단계 심각도입니다. 평균 비만 성인이 저장소 철분 보유에 해당하는 금액의 철에 단일 단위의 적혈구(약 200 250mg)에서 여성과 금액의 철이에 세 네 단위에서 사람(대 750 1000mg).

이 저장 철은 철 요구량이 철 공급을 초과 할 때 동원됩니다., 저장 철 고갈은 헤모글로빈 또는 다른 조직의 기능성 철 화합물에 대한 영향없이 저장 철의 감소를 설명합니다. 추가적인 감소에서 몸을 생산하는 철 결핍이 없는 빈혈,단계 부족의 철을 제한하는 생산의 헤모글로빈과 기타 철 요구사하기 전에 사용되는 표준을 구별하는 정상적인에서 빈혈국 감지하는 효과에 빨간색-세포 생산입니다. 마지막으로,신체 철분의 추가 감소는 솔직한 철 결핍 성 빈혈을 생성합니다.,철분 결핍은 미국과 전세계에서 빈혈의 가장 흔한 원인입니다. 빈혈주의 첫번째 표시 철 부족하지만,어느 민감한 또는 특정 표시기,환자에서 특히 공존하는 감염,염증,또는 악성 무질서하고 그 처리과 적혈구 생성 자극하는 에이전트. 철분 결핍의 진단을 확립하기 위해서는 추가 실험실 연구가 거의 항상 필요합니다.,철분 결핍 환자의 평가에서 가장 중요한 과제는 신체 철분 감소의 근본 원인을 확인하고 치료하는 것입니다. 환자의 대부분에서 역사,체력검사,심사를 실험실연구,및 검토의 말초혈액 얼룩 제안의 기초를 감소에서 몸을 철.

남성과 폐경 후 여성에서 병적 인 혈액 손실은 지금까지 철분 결핍의 가장 흔한 원인입니다., 아이를 낳는 나이의 여성에서는 생리혈 손실이 철분 요구량에 추가되고 각 임신은 태아에게 철분 기증을 일으 킵니다. 헌신적 인 헌혈자의 경우,반복적 인 기증으로 철분 손실이 철분 결핍을 일으킬 수 있습니다. 유아,어린이 및 청소년의 경우 성장을위한 철분 요구량이 상점 및식이 요법에서 공급을 능가 할 때 철분 결핍이 발생합니다. 철분 결핍은 드물게 철분 단독의 흡수 장애로 인해 발생하며 드물게 유전 적 장애의 결과입니다.,

철분 결핍의 교정은 거의 시급하지 않으며 근본 원인이 확인 된 후에 거의 항상 가장 잘 시작됩니다. 철분은 활성 감염이나 염증의 존재 하에서 만 큰주의를 기울여 투여해야하며,바람직하게는 그 해결 후에 투여해야합니다. 경구 용 철분은 환자의 특수 하위 집합을 위해 예약 된 비경 구 제제로 선호되는 치료법으로 남아 있습니다.,

어떤 기능을 프레젠테이션의 안내 할 것입니다 저 쪽으로 가능한 원인은 다음과 치료 단계:

프레젠테이션을 가진 환자의 철 결핍을 수 없는 징후 또는 증상이나 할 수 있습 특징은 모든 일반적인 빈혈과 같은 증상,이 두근 두근,이명은,두통,감응성,약점,현기증,쉽게 fatigability,및 다른 막연한 일반적인 불만입니다. 철분 결핍 빈혈의 발달 정도와 속도 모두 프리젠 테이션에 영향을 미칩니다., 기 때문에 철 결핍을 자주 천천히 개발,순환과 호흡을 적응을 최소화할 수 있습 징후 및 증상,때때로 놀라운 허용오차의 심각한 빈혈. 그럼에도 불구하고 심한 철분 결핍 빈혈은 심장 박동증을 유발할 수 있으며 긴급한 관리가 필요할 수 있습니다.

발현의 근본 원인의 철 결핍과 같은 소스,혈액 손실의 수명이 더욱 평가입니다.

드물게 pagophagia,koilonychia 및 blue sclerae 와 같은 철분 결핍에 대해 상대적으로 특이적인 것으로 생각되는 징후와 증상이 있습니다.,

철 결핍을 수 있습니다 또한 생산하는 징후와 증상의 독립적인 빈혈,특히에서 상피 조직에 높은 철 요구하기 때문에의 신속한 매출입니다. 설염,각 구내염,식후 식도 웹 또는 협착(악성이 될 수 있음)및 위 위축이 발생할 수 있습니다. 의 조합을 설염,요통 또는 불타는 입 dysphagia,철 결핍이라고 Plummer-빈슨 또는 패터슨 켈리 증후군.,

기타 비 혈액학적인 표현의 철 결핍함을 감소된 면역력과 감염에 대한 저항 감소,육체적인 내구성 및 작업 능력과 장애에 관심,집중력,그리고 다른 인지 기능과 함께 다양한 행동과 신경에 이상이 특히,유아와 아이들이다.

철분 결핍을 진단하기 위해 어떤 실험실 연구를 주문해야하며 결과를 어떻게 해석해야합니까?

복잡하지 않은 철분 결핍은 쉽게 이용할 수있는 실험실 연구에서 특징적인 변화 순서를 생성합니다., 철 후 상점은 지친,플라즈마철 수준이 떨어지기 때문에,총 철-바인딩용량(의 측정 플라즈마 처리 농도)상승하고,transferrin 포화도(비율 플라즈마의 철을 총 철-바인딩 용량)감소한 16%. 발달중인 적혈구 세포에 대한 철분의 공급이 불충분 해져서 철분이 제한된 적혈구 생성의 결과가됩니다.

와 양의 감소의 철을 사용할 수 있 heme 합성,적혈구 아연 프로토 수준에 점진적으로 증가합니다., 망상 적혈구 헤모글로빈 함량(chr,일부 자동화 된 혈액 분석기로 측정)이 감소하고 망상 적혈구 수가 감소합니다. 에서 주변 혈액 얼룩,경험 관측 검출할 수 있습의 모양 hypochromic,microcytic 적혈구의 비율이 증가한 기간과의 심각도 철 제한 적혈구 생성. 자동화 된 혈액 분석기는 평균 체적의 감소를 감지하고 일부 도구에서는 저 색소 세포의 비율이 증가합니다. 결국 헤모글로빈 농도와 헤마토크릿이 떨어집니다.,

속도와 정도의 변경에 적혈구 형태와 red cell indices 적용을 받는 시간으로 교체하는 데 필요한 일반 인구의 normocytic,normochromic 세포 및 계급의 불균형을 사 erythroid 철 요구 사항 및 철 공급 장치입니다.

이러한 실험실 조치 중 어느 것도 철분 결핍의 진단입니다. 의 특성 순서 실험실에서 변경 철 제한 적혈구 생성할 수 있지만 철에서 부족하지만 또한 다른 많은 장애는 손상 철달 erythroid 골수이다., 전염,염증,악성고,거의 유전자 질환을 생산할 수 있 hypoferremia 및 제한 규정의 철을 개발하는 빨강 세포합니다(아래 참조). 더욱이,철 제한 적혈구 생성을 생성하는 많은 조건들도 철분 결핍과 공존 할 수있다.

두 가지 추가 실험실 연구가보다 구체적인 진단 정보를 제공 할 수 있습니다. 을 감지하는 부재의 저장철,정의하는 기능을 철의 결핍,측정의 혈청(또는 플라즈마)ferritin 도움이 될 수 있습니다., 페리틴은 세포 내 철분의 주요 저장 단백질이지만 소량의 페리틴도 혈장으로 분비됩니다. 기능이 여전히 불확실하지만,혈장으로 합성되고 분비되는 페리틴의 양은 신체 철 저장소의 크기에 비례하는 것으로 보인다. 혈장 페리틴 농도는 저장 철 고갈과 함께 감소합니다.

해석 진단 혈청 페리틴의 농도가 종종 복잡한 조건에 의해 증가하는 혈청 ferritin 독립적으로 신체의 철 저장합니다., 혈청 페리틴은 감염성,염증성 및 악성 질환에서 증가하는 급성기 반응물입니다. 간 질환은 손상된 간세포에서 조직 페리틴을 방출 할 수도 있습니다. 따라서,낮은 혈청 ferritin(12 하 고 L)사실상의 진단 결석한 철 저장,혈청 ferritin 이내에,또는,위의 참조 범위를 제외하지 않은 철분이 포함되어 있습니다.

조직 철 결핍의 증거를 위해,혈청 트랜스페린 수용체 농도의 측정이 도움이 될 수있다. 용해성 트랜스페린 수용체는 조직 트랜스페린 수용체의 절단 된 형태이다., 일반적으로 혈장 트랜스페린 수용체의 약 80%가 적혈구 골수에서 유래되며,그 농도는 주로 적혈구 골수 활성에 의해 결정됩니다. 수준을 감소 순환의 수용성 transferrin 수용체는 환자에서 발견 erythroid hypoplasia(무력성 빈혈증,만성 신부전),는 동안 증가시킨 수준에 존재하는 환자와 erythroid 증식(주요 지중해빈혈,겸상적혈구 빈혈,빈혈과 함께 효과 적혈구 생성,만성 용혈빈혈). 철분 결핍은 가용성 트랜스페린 수용체 농도를 증가시킵니다., 플라즈마 처리 농도 수용체를 반영한 총체 조직의 덩어리를 수용기;따라서,이 부의 다른 조건을 일으키는 erythroid 증식,증가에서 플라즈마 처리 농도 수용체를 제공합 민감한 정량적 측정이 조직의 철분이 포함되어 있습니다.

특히,측정 플라즈마의 transferrin 수용체 농도 수 있을 구별하는 데 도움이 빈혈증의 철 결핍과 빈혈과 연결된 만성 염증성 질환입니다., 지만 플라즈마 ferritin 농도 수 있습 불균형 상승과 관련하여 저장 철 환자에서 염증으로 또는 간 질환,플라즈마 transferrin 수용체 농도가 될 것으로 보인에 의해 영향을 받는 더 적은 이러한 장애가 있습니다.

혈청 transferrin 수용체/혈청 ferritin 비율을 개선하기 위해 보의 식별을 철 결핍의 존재 하에서 만성감염 또는 염증하고,현재 최고의 제품을 제공할 수 있는 의미에 대한 비 침습적의 진단에는 철분이 포함되어 있습니다., 그럼에도 불구하고,현재는 없는 단일 비침범성 측정 실험실 또는 조합의 측정치를 제공할 수 있는 특정 진단 철의 결핍 모든 상황에서. 불확실성이 남아 있으면 골수 검사가 확정적 일 수 있습니다(아래 참조).

일부 임상 상황에서 철분의 치료 시험은 철분 결핍의 진단을 확인하는 대체 수단입니다. 철분 결핍이 빈혈의 원인이라는 명백한 증거는 철분 치료에 대한 특정 특징적인 반응과 독점적으로 제공 될 수 있습니다., 최종 진단 응답로 구성되어 있 다음 모두

• A reticulocytosis,시 약 3~5 일 후에 적절한 철 치료는 시작을 달성에 최대 8 일~10,다음 서서히 감소

• 헤모글로빈의 증가 집중력,시작하는 최대 한 reticulocytosis,그리고 3 주 동안 철 후 치료를 시작했다, 고 다음을 지속할 때까지 헤모글로빈 농도가 정상으로 돌아왔다.,

숫자의 혼란 요인을 복잡하게 할 수있다의 해석의 결과 치료 평가판을 포함하여 철분이 가난한 준수를 철 치료,흡수 장애 치료의 철,계속 혈액 손실의 효과 공존하는 조건,특히 전염,염증,또는 악성 질환입니다. 치료 용 철분으로 긍정적 인 결과를 얻었음에도 불구하고 철분 결핍의 근본 원인을 결정해야합니다.

철분 결핍의 기초가되는 조건은 무엇입니까?,

복잡하지 않은 철분 결핍에서,위에 요약 된 실험실 연구의 변화의 특징적인 순서는 사실상 pathognomonic 입니다. 대조적으로,공존하는 장애는 철분 결핍으로 인한 것을 모방하고 모호하게하는 철 관련 측정의 변화를 일으킬 수 있습니다. 감염,염증,악성 종양,신장과 간 질환에 영향을 주로 지표의쇠 상태를 통해 자신의 효과에 일반적인 통로는 변조 식 hepcidin,수석 컨트롤러의 몸 철 공급 및 저장합니다.,

철분 결핍으로 헵시 딘 합성이 억제됩니다. 플라즈마철 수준이 떨어지기 때문에 양의 철에서 사용할 수 있 macrophage 재활용의 노화 적혈구에서 장 흡수 및에서 동원관에서 철 hepatocytes 할 수 없 대한 요구를 충족하는 빨강 세포 생산의 결과로,철분이 제한 적혈구 생성. 대조적으로,감염,염증,간 질환,그리고 악성 종양 일반적으로 자극 hepcidin 생산을 통해 cytokine-mediated 경로., 플라즈마철 수준이 떨어지고 철이 제한 적혈구 개발하고 있기 때문에 출시에서 철의 대식세포,장 세포 및 hepatocytes 은 장애가 증가하는 양의 철에 저장합니다.

따라서,전염,염증,그리고 악성 무질서 생산할 수 있는 변경에서의 플라즈마철,transferrin 채도,적혈구 아연 프로토,망상적혈구의 헤모글로빈 콘텐츠,비율의 담색,microcytic 적혈구에서 헤모글로빈 혈소판과 유사한 사람들과 철분이 포함되어 있습니다.,

혈청 페리틴 농도는 복잡하지 않은 철분 결핍으로 감소하지만 감염,염증 및 악성 종양으로 증가합니다. 을 때 함께 발생하는 효과의 감염,염증,악성 종양에 증가하는 혈청 ferritin 종종 predominates over 감소의 부족으로 철폐의 존재는 철분이 포함되어 있습니다. 대조적으로,철분 결핍이있는 혈청 트랜스페린 수용체의 증가는 감염,염증 및 악성 종양의 영향을 덜받습니다. 지중해 혈증 형질은 또한 미세 세포 증을 생성 할 수 있지만 철 상태의 다른 지표에는 거의 영향을 미치지 않습니다.,

에 환자 치료과 적혈구 생성 자극하는 대리인에 대한 빈혈증의 만성 신장 질환이나 다른 질환,증가하는 철의 요구 사항 erythroid 골수할 수 있습에 의해 만나지지 않기 위하여 철 동원에서 가득 차 상점의 결과로,철분이 제한 적혈구 생성. 이 상태는,때때로”로 표시 기능을 철 결핍”의 존재에도 불구하고 저장소,철,형태의 철 제한 결과 적혈구에서 자극이 적혈구조성 수요에 대한 철.,

때때로,비슷한 패턴에서 발생할 수 있습니다 내에서 증가 erythropoietin 때문에 빈혈,저산소혈증 및 기타 조건이 적용됩니다. 실험실 평가의 패턴을 보여줍 철 제한 적혈구와 혈청 ferritin 에 참조 범위,또는 높은,그리고 증가한 혈청 transferrin 농도 수용체. CHr 은 철분에 대한 자극 된 적혈구 수요가 사용 가능한 공급량을 초과하는 가장 초기의 지표 일 수 있습니다.

드물게 철 상태의 실험실 지표는 철 대사의 유전 된 다양한 장애에 의해 변경됩니다., 필요한 고려 사항의 유전자 기초한 철 결핍에 의해 제안은 평생의 역사를 비정상적인 철학을 결합한 빈혈을 다루기 힘든 철 치료입니다.

때 당신은 당신을 얻을 필요가 더 적극적인 테스트:

경우 불확실성에 대해 진단 철의 결핍을 유지하도록 한 실험 평가 지표의 철의 상태,골수 심사할 수 있습니다., 골수 열망과 생에 대한 정보를 제공하는 모든 다음과 같다:

• Macrophage 저장소,철,여 semiquantitative 등급의 골수들이 많았으로 얼룩진 프러시아 파란색 또는,필요한 경우,화학 물질에 의해 측정 nonheme 철

• 철 공급 erythroid 선구자에 의해 결정 비율 및 형태의 골수 sideroblasts(즉,normoblasts 에와 가시를 집계하의 철 세포질)

• 일반적인 형태 론 적의 특징 조., 는 경우에는 철 결핍 현재,저장 철 없는 경우 빈혈증의 만성 질병에 혼자 책임,철점은 현재 일반적으로 증가했다.

어떤 이미징 연구(있는 경우)가 도움이됩니까?

철분 부족의 근본 원인을 확립하는 데 유용 할 수 있지만 철분 결핍 진단에는 영상 연구가 표시되지 않습니다.

근본 원인이 밝혀지지 않았더라도 즉시 그리고 어떤 상황에서 어떤 치료법을 시작해야합니까?,

드물게 심한 철 결핍성 빈혈이 필요할 수 있는 즉시 붉은 세포 수혈을 방지하는 심장 또는 허혈뇌. 레드 셀 수혈을 수도 있습을 지원하는 데 필요한 환자의 만성 평가 철의 손실을 초과 평가의 대체 가능한 비경구 치료입니다.

심부전 및 철분 결핍 환자에서 임상 시험은 정맥 내 철분 치료가 결과를 향상 시킨다는 증거를 제시했다.

철분 결핍에 대해 어떤 치료법이 표시됩니까?,

일반적으로 철분 결핍에 대한 철분 치료는 철분 부족에 대한 근본적인 원인이 확인 될 때까지 연기 될 수 있습니다. 공존하는 감염이나 염증이있는 경우,이러한 장애가 해결되거나 잘 통제 될 때까지 철분을 보류해야합니다.

대부분의 환자를 위해,구두 철은 그것의 효과,안전,및,경제 때문에 선택의 처리입니다., 구두쇠 치료를 시작해야한 철 철 소금 별도로 촬영에서 식사에는 세 개 또는 네 개의 분 량을 공급하고 매일 총의 150 200mg 의 원소에 철 성인 또는 3mg 의 철 킬로그램당의 체중에서 아이들이다. 간단한 철 제제는 가장 잘 흡수되고 가장 적게 비쌉니다. 황산 제 1 철은 성인용 철분 60~70mg 을 함유 한 정제 또는 어린이를위한 액체 제제로 가장 널리 사용됩니다.

식사 사이에 투여하면 흡수가 극대화됩니다., 환자와 헤모글로빈 농도보다 10g/dL,처음에 이 처방을 제공합 약 40 60mg 의 철 매일 적혈구가 허용하는 빨강 세포 생산을 증가하는 네 번 정상 및 헤모글로빈은 농도로 상승으로 약 0.2g/dL/일입니다. 치료 3 주 후 적어도 2g/dL 의 헤모글로빈 농도의 증가는 일반적으로 적절한 치료 반응의 기준으로 사용됩니다.

온화한 빈혈을 위해,일 당 철의 대략 60mg 의 단 하나 매일 복용량은 충분할지도 모릅니다., 후에 빈혈을 완전히 수정하고,구두쇠 계속되어야 합 교체를 저장 철거나 경험적으로 추가 4~6 개월 전까지 또는 플라즈마 ferritin 농도를 초과 약 50microg/L. 대부분의 환자가를 허용할 수 있는 구두쇠 치료에 어려움 없이,하지만 10~20%할 수 있습하는 현상인 철. 가장 흔한 부작용은 위장관이며 일반적으로 음식과 함께 철분을 투여하고 복용량을 줄임으로써 관리 할 수 있습니다., 이러한 조치는 것이 점감한 금액의 철분 흡수를 매일,그리고 수명을 연장함으로써 치료 기간,그러나 가속도에서의 개정을 철 결핍이 거의 필요하지 않습니다.,

비경구적인 철 치료에도 불구하고,절감에 위험 반응의 새로운 준비,예약해야에 대한 뛰어난 환자 중 하나 남아 있는 관용의 구강철에도 불구하고 반복되는 수정 사항에 투여 방법,malabsorbs 철 또는 철 요구를 충족할 수 없는 구두에 의해 치료하기 때문에 하나의 통제할 수 없는 만성 출혈 또는 다른 소스의 혈액 손실과 같은 혈액 투석,또는 공존하는 만성 염증성 상태와 같은 선동적인 장 질환입니다., 적혈구 자극제로 관리하는 신장 투석 환자의 경우 정맥 내 철 요법이 권장됩니다.

합병증을 줄이는데 도움이되는 다른 치료법은 무엇입니까?

N/A

환자와 가족에게 예후에 대해 무엇을 말해야합니까?

의 환자와 가족이어야 한다는 말을 듣고 예후는 철 결핍에 대한 자체가 우수하고 다양한 응답을 하나 구강 또는 비경구적인 철 예상될 수 있습니다. 전반적인 예후는 철분 결핍의 근본 원인에 의해 결정됩니다.,

치료에 대한 주관적 반응과 임상 적 반응 모두 치료가 시작된 후 처음 며칠 동안 기대할 수 있습니다. 웰빙의 강화 된 감각은 혈액 학적 반응보다 앞서있을 수 있습니다. 복잡하게하는 요인이없는 경우,망상 적혈구 증은 3 일에서 5 일 이내에 예상되며,8 일에서 10 일까지 최고점에 도달 한 다음 점차적으로 감소합니다. 헤모글로빈의 증가는 망상 적혈구 증을 따르며 6 주까지 기준 범위 내에 있어야합니다.

“What if”시나리오.,

철 요법에 대한 예상되는 완전한 반응이 일어나지 않으면 환자의 완전한 재평가가 이루어져야합니다. 대부분,어려움은 그 결과가 오류의 진단에 있으로,빈혈증의 결과로서 철이 제한 적혈구 감염으로 인해,염증,또는 악성 종양으로 오인되는 철 결핍성 빈혈. 진행중인 오컬트 혈액 손실은 불완전한 반응을 일으킬 수 있습니다. 다른 영양결핍,간 또는 신장 질환이나 감염,염증,또는 악성 질환이 지연 될 수 있습 복구합니다., 유전자 기초한 철 결핍을 고려해야 하는 경우에 이러한 가능성을 제외할 수 있습니다 그리고 빈혈이 응답하지 않을 완전히 비경구 치료,특히 존재 평생의 역사입니다.

경우 예상되는 전체 응답하지 않으로 얻은 구두쇠 치료,적합성 양식의 용량의 철을 사용해야 재고 준수하는 치료 요법,검토,그리고 마지막으로는 가능성의 흡수장애로 간주됩니다., 심사 테스트에 대한 철분 흡수 장애 관리에 금식하는 환자의 100mg 의 원소로서 철이 철 황산염 액체에서 준비,에 의해 다음의 측정 플라스마 철 농도 1 한 다음 2 시간니다.

초기 혈장 철 농도가 50mg/dL 미만인 철 결핍 환자에서 200~300mg/dL 의 혈장 철 농도 증가가 예상됩니다. 100mg/dL 미만의 혈장 철 농도의 증가는 흡수 장애를 암시하며 소장 생검에 대한 표시 일 수 있습니다.,

병태 생리학

철분 결핍은 철 공급량보다 철 요구량이 지속적으로 증가한 결과입니다. 철 요구 사항의 합의 생리적인 요구사항(에 대한 작은 일상에서 손실을 체 세포 및 유체 손실에 대한 생리 중이고에 있는 임신,여성과 성장을 위한 유아,어린이와 청소년)및 다른 추가 금액 보충을 위한의 병리학적인 손실(대부분의 경우,어떤 형태의 혈액 손실). 정상적인 남성의 경우 일일 기초 철분 손실은 1.0mg/day 보다 약간 적습니다. 건강한 월경중인 여성의 경우 일일 기초 철분 손실은 약 1.5mg/일입니다., 철분 균형에서,이러한 생리 학적 손실은식이 요법에서 철분의 상응하는 양의 조절 된 흡수로부터 유도 된 철 공급과 일치한다.

철 균형을 유지 hepcidin,수석 컨트롤러의 몸 철 공급 및 저장소와의 상호 작용을 통해 ferroportin,막 횡단하는 단백질은 알려진 휴 철 수출합니다. Hepcidin 묶 ferroportin,유도하의 국제화 및 성능 저하므로 금하는 철의 경과에서 주요 소스는 플라즈마의 철:대식세포,십이지장 장 세포 및 hepatocytes.,

생리 학적 조건 하에서,간장 hepcidin 생산은 신체 철 공급이 철 필요성과 조정되는 메커니즘입니다. 신체 철 저장소가 확장되면 헵시 딘 생산이 증가합니다. 단위에서의 플라즈마 hepcidin 의 양을 줄이 ferroportin 에서 세포막을 일으키는 프롬프트에 빠지라는 철 농도를 감소시켜 세포 릴리스의 철에서 파생된 노화,적혈구 감소하는 배송에서 철의 장 세포 흡수식이 철,금하 릴리스의 철에 저장된 hepatocytes., 반대로,신체 철 저장소가 계약하면 헵시 딘 생산이 감소합니다. 에 감소 플라즈마 hepcidin 농도 증가한 금액의 ferroportin,생산층 플라즈마에서 철 농도의 결과로 강화된 배송에서 세포 증식이 철분 흡수에서 장 세포 및 의 동원관에서 철 hepatocytes.

외에도 이러한 효과는 신체의 철점,hepcidin 생산에 의해 자극 및 염증을 저해 하여 적혈구가 증가., 따라 임상 시험에 상황에서,염증의 효과 또는 적혈구 증가에 간 hepcidin 합성도 우월 이상의 효과를 몸 철 저장합니다.,

가장 일반적인 질병 증가의 원인이 철 주요 요구 사항을 철 결핍은 혈액의 상실,일반적으로 위장에서는 원산지에서 출혈성 병변을 포함한 악성 종양,궤양,위염,약물에 의한 병변이(알코올,살리실산 염,스테로이드 및 비스테로이드성 항염증제)및 기생충 감염(십이지 장충 감염,주혈 흡충 mansoni,주혈 흡충무,그리고 가혹한 Trichuris trichiura)., 적은 일반적으로,비뇨혈을(를 포함하여 만성 hemoglobinuria 및 hemosiderinuria 의 결과로서 발작성 밤 hemoglobinuria 또는 만성 혈관 내 혈)책임이 될 수 있습니다. 반복되는 헌혈은 또한 철분 결핍으로 이어질 수 있습니다. 유아,어린이 및 청소년의 경우 성장을위한 철분의 필요성은식이 요법과 상점에서 구할 수있는 공급량을 초과 할 수 있습니다.

그 자체로 철분의 흡수 장애는 철 공급을 제한 할 수 있지만 드물게 철분 결핍의 유일한 원천입니다., 그럼에도 불구하고,이들 환자에서 누구에게 위장 평가 실패를 식별하는 소스의 혈액 손실뿐만 아니라,그 사이에 응답하지 않는 구두쇠 치료,체강 질병,면역,위축성 또는 헬리코박터 pylorigastritis 책임을 질 수 있습니다.

철분 결핍을 진단하는 데 도움이되는 다른 임상 증상은 무엇입니까?

철분 결핍의 비교적 특이적인 증상은 얼음의 강박적인 소비를 특징으로하는 pica 의 변형 인 pagophagia 입니다., 임상 기록 또한 이끌어내는 현상이 관련된 장애 유병률이 높은 철의 결핍을 포함하여 심장,폐동맥고혈압,과 불안 증후군(Ekbom 증후군),신경학상 특징으로 장애 비참한 필요 또는 충동을 다리를 이동(정좌 불능)., 독특한 물리적 연구 결과가 발생할에 단지 작은 비율의 환자들과 철을 부족하지만 포함 koilonychia(얇고,부서지기 쉬운 손톱과 원심의 절반에 못 오목 또는”숟가락은”모양이)그리고 블루 sclerae(푸르스름한 색상의 sclerae 생각의 결과로 숱의 sclerae 만드는 맥락막의 표시). 광택염과 각 구내염은 다른,훨씬 덜 구체적이고 신체적 인 증상입니다.

다른 추가 실험실 연구는 무엇을 주문할 수 있습니까?,cy 또는 시뮬레이션의 일부 실험실 기능을 철의 결핍을 포함하여 철-다루기 힘든 철 결핍성 빈혈(돌연변이 TMPRSS6,인코딩 matriptase-2),atransferrinemia(돌연변이 TF,인코딩 transferrin),aceruloplasminemia(돌연변이 CP,인코딩 ceruloplasmin),divalent 금속 전송기 1(DMT1)결핍증(돌연변이 SLC11A2,인코딩 DMT1{divalent 금속 전송기 1]),일부 형태의 ferroportin 질병(돌연변이 SLC40A1,인코딩 ferroportin),heme oxygenase1 결핍증(돌연변이 HMOX1, 인코딩 heme oxygenase1),그리고 여러 가지 상속 sideroblastic 빈혈.,

증거는 무엇입니까?

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