연구에서 제시된 연례 회의는 사회를 위한 신경과학,워싱턴에서 의 Kristopher 지,박사,박사 후 과정 학생들의 실험실에서 Emory 약리학 교수 레이몬드 Dingledine,PhD.,

“이 연구 결과는 우리의 가설을 지원하는 식이 요법에 영향을 미치게 표현의 유전자의 신경 세포의 기능에서는 뇌의 기능을 향상 시킵니다.이러한 신경을 견딜 수 있도록 대사 도전의 간질 발작”박사 Dingledine 말했다.

케톤 생성식이 요법은 지방이 분해됨에 따라 케톤 체라고 불리는 분자가 생성되도록합니다. 과학자들은이 분자들이 어떻게 든 강력한 항 경련제 효과로 이어지는 신진 대사의 변화를 일으킨다는 것을 이해했습니다., 일부 동물 연구에 따르면 그들은 또한 간질의 진행을 제한 할 수 있습니다.

Emory 연구팀은 행동,세포 및 유전자 수준에서식이 요법과 간질 발작 사이의 연관성을 연구했습니다. 그들이 발견하고자 했던 사람들이 먹인 쥐에서 KD 저항을 발작을 천천히 개발하고,하나 이상을 두 가지 주와 달리,쥐의 치료에 기존의 항 경련제 약물입니다. 세포 수준에서,그들은 항 경련제의 효과 케톤 다이어트의 상관 관계를하지 않았으로 상승 플라즈마에서 케톤 레벨 또는 감소와 플라즈마에서 포도당입니다., 기 때문에 더 이상 치료와 KD 었을 증가하는 데 필요한 저항이 포착,그들은 결론에는 변경에서 유전자 발현할 수 있습의 열쇠를 잡아 다이어트의 항 경련제 효과. 연구진은 7,000 개 이상의 쥐 유전자에 대한 유전자 발현의 변화를 동시에 조사하기 위해 마이크로 어레이”유전자 칩”을 사용했다. 그들은 많은 종류의 간질에서 중요한 역할을하는 것으로 알려진 뇌의 영역 인 해마에 중점을 두었습니다. 그들이 조사한 유전자 중 500 개 이상이 KD 와의 치료와 상관 관계가 있었다., 가장 눈에 띄는 발견은 에너지 대사에 관여하는 유전자의 조정 된 상향 조절이었다.

이것을 설명하기 위해 유전 효과 과학자들은 먼저 가능성을 제거하는 KD 다이어트의 원인이 될 수 있습 향상된 생산의 GABA,화학 메신저에 두뇌를 제한하는 데 도움이 되는 발작 활동입니다. 그들은 해마의 GABA 수준이 KD 와 함께 변하지 않았 음을 발견했습니다.

지 여부를 테스트하는 에너지 보유 hippocampal 신경 세포가 향상되었으로 KD,그들은 수를 계산의 에너지 공장”,”또는 미토콘드리아 내에서,세포를 사용하여 전자 현미경., 그들은 KD 치료가 해마에서 단위 면적당 미토콘드리아의 수를 유의하게 증가 시켰음을 발견했다. 이 발견,함께 공동에서 증가 식는 유전자의 인코딩 에너지 대사는 효소,그들을 지도하는 결론을 내릴 KD 치료 향상 에너지 생산에서는 해마으로 이어질 수 있습니다 향상된 신경 안정성이 있습니다.

마지막으로,연구진은 여부를 테스트 뇌 조직에 의해 영향을 받 KD 는 것이 더 저항을 낮은 수준의 포도당(효력의 발작)기 때문에 그들의 향상된 에너지 보유가 있습니다., 그들은 KD-fed 쥐의 시냅스 통신이 규칙적인식이 요법을 먹인 대조군 동물보다 낮은 포도당 수치에 더 내성이 있음을 발견했다. 연구자들은 그들의 새로운 지식이 간질과 뇌 손상에 대한보다 효과적인 약물 치료법의 개발로 이어질 수 있다고 믿는다.

기 때문에 다이어트 향상 뇌의 능력을 견딜 수 있는 대사 도전,그들은 또한 믿는 케톤 규정 공부해야에 대한 가능한 치료로 다른 신경 퇴행성 질환과 같은 알츠하이머나 파킨슨 질병이 있습니다.