메커니즘

상처 치유에서 발생하는 조직은 시퀀스의 중복 단계에 있는 결과 조직의 재구성. 이 과정은 지혈,염증,증식을 수반하며 성숙한 흉터 조직의 형성으로 끝납니다.부상 직후에 지혈이 시작됩니다. 에서 출혈 부상 제어와 관 긴축의 형성,혈소판 혈전,전파의 응고 캐스케이드,해지의 응고,그리고 마지막으로 제거에의 응고해 fibrinolysis.,

혈관 내피의 손상은 상처 부위에 혈액을 가져와 기저부 라미나를 노출시킵니다. 활성화 된 혈소판은 다양한 성장 인자,염증 매개체 및 사이토 카인의 방출을 자극하는 노출 된 콜라겐에 결합합니다. 내재적 및 외적 응고 경로가 활성화되고 피브린 응고가 더 이상의 혈액 손실을 방지하기 위해 봉인을 형성합니다.

지혈 단계에서 방출 된 사이토 카인은 세포 외 기질 침착,chemotaxis,상피화 및 혈관 신생에서 역할을하기 위해 계속된다., 이들을 포함 transforming growth factor beta,혈소판 유래 성장 인자,fibroblast growth factor,표피 성장 인자,혈관 내피 성장 인자이다.

염증

염증 세포는 부상 후 첫 며칠 동안 혈소판 활성화 후 상처 부위로 이동합니다. 마스트 세포 릴리스 혈관 cytokines 같은 프로스타글란딘 히스타민 및 증가하는 모세혈관 투과성을 촉진 지역 확장을 원조하는 철새 과정입니다.

처음에는 호중구가 우세하고 박테리아 제품에 의해 상처 침상에 끌립니다., 호중구는 죽은 조직과 함께 박테리아를 삼켜 처음 48 시간에서 72 시간 후에 상처에서 볼 수있는 고름을 형성합니다. 다음으로,단핵구는 대 식세포가되어 상처를 더 괴사시켜 매트릭스 및 피브린 및 소비 된 호중구와 같은 다른 세포 파편을 제거합니다. 세포도 해제에 대한 책임의 대부분의 염과 같은 transforming growth factor beta,혈소판 유래 성장 인자,섬유 아세포 성장 인자,그리고 표피 성장 인자이다., 이러한 과제는 대 식세포를 성공적인 상처 수리에 필수적으로 만든다;대 식세포 기능의 억제는 상처 치유를 지연시킨다. ,

이러한 메커니즘을 통해 염증 단계는 추가 수리 메커니즘의 기초를위한 깨끗한 상처 침대를 만듭니다.

증식

증식 단계는 손상 후 3~21 일에 발생하며 혈관 신생,과립 조직 생성,콜라겐 침착 및 상피화 과정을 포함합니다. 이 단계의 주요 결과는 상처 결함을 채우는 것입니다., 저산소 조건에 상처가 침대 이어질의 합성 질소 산화물(nox)의 내 피는 세포를 자극 혈관내피세포성장인자를 방출하고 신생 혈관 촉진.

릴리스의 섬유 아세포 성장 인자와 혈소판 유래 성장 인자도 트리거 신생,공급하는 새로운 상처와 산소,포도당 및 기타 요인을 위해 필요한 적절한 치유입니다. 여기에서 얇은 벽으로 된 내피는 기존 혈관에서 분지하고 새로 합성 된 세포 외 매트릭스에 기반을 둡니다., 으로 혈액의 흐름을 반환합 지역,산소 포화도를 정상화와 수와 함께 혈관내피세포성장인자를 감소를 느리 프로세스의 angiogenesis. 이 자동 조절 메커니즘은 과도한 콜라겐 생성 및 비정상적인 흉터 형성을 방지하는 역할을합니다.

마이그레이션을 게재는 엘라스틴과 콜라겐 합성을 형성하는 새로운 ecm 필요한 관을 위한 지원과 육아 조직. 과립 조직은 고도의 혈관 결합 조직이며 상처 치유,성숙 및 리모델링의 최종 단계에 필수적입니다.,

성숙

이 최종 단계는 상처 치유의 성숙 단계이며,콜라겐 cross-linking,리모델링,그리고 상처 수축. 처음에는 섬유 아세포가 성숙한 것보다 얇은 제 3 형 콜라겐을 합성하고 건강한 피부에서 풍부하게 발견되는 제 1 형 콜라겐을 합성합니다. 성숙 단계에서 제 1 형 콜라겐은 과립 조직에서 발견되는 제 3 형 콜라겐을 대체하고 흉터가 형성됩니다. 이 제 1 형 콜라겐의 증가는 치유 후 4~5 주 후에 보이는 상처의 강도 증가와 상관 관계가 있습니다. 상처는 부상 후 3 개월 후에 원래 힘의 80%를 회복 할 것입니다., 불행히도,부상 전에 피부의 완전한 힘을 얻는 것은 불가능합니다.

상처 수축은 상처 베드를 채우는 데 필요한 결합 조직의 양을 줄이기 위해 열린 상처에서 발생합니다. 제안 된 이론 중 하나는 근섬유 아세포의 도움과 알파 평활근 액틴의 합성으로 수축이 일어난다는 것을 암시합니다. 상처 침대를 둘러싼 조직의 위치와 이동성 모두 상처가 얼마나 잘 수축되는지에 중요한 역할을합니다. 이동성이 적은 지역에서는 수축이 번거로울 수 있으며 피부 이식편이나 다양한 플랩을 사용하여 피할 수 있습니다.,

새로운 보호 상피층의 형성은 상처 가장자리에서 안쪽으로 이주하는 상피 세포에 의해 합성됩니다. 이동 속도를 변화 시키면 상피 층의 층화와 조직 깊이가 증가하여 상피의 정상 두께를 회복시킬 수 있습니다.

일단 치유되면 상처가 흉터 뒤에 남습니다. 흉터 조직은 각각 과잉 교원질 공술서 및 증가한 vascularity 에서 확고하고,경미하게 올려지고 빨갛을 것입니다. 전형적으로 이것은 첫번째 6 9 달 동안 이것 같이 체재하고 그 후에 연화하고,평평하게 하고 더 창백 해지는 것을 시작할 것입니다.