메커니즘

에서 성의 소동맥의 신장을,전문화된 세포 불 juxtaglomerular(JG)세포를 포함 prorenin. Prorenin 가 그것의 비활동성 모양에서 구성으로 은닉하는 동안,jg 세포의 활성화는 renin 에 prorenin 의 분열을 일으키는 원인이 됩니다. 인증 이러한 세포의 발생에 대응하여 혈압 감소는 베타-활성화 또는 인증에 의해 흑점 densa 세포에서 응답을 감소 나트륨 부하에서 원위 세뇨관.,

레닌이 혈액으로 방출되면 표적 인 안지오텐시노겐에 작용할 수 있습니다. 안지오텐시노겐은 간에서 생성되며 혈장에서 지속적으로 순환하는 것으로 밝혀졌습니다. 레닌은 다음 행위를 다니엘 안 지오 텐시 노겐로는 앤지오텐신 I.Angiotensin I 은 생리적으로 비활성하지만,행위를위한 전구체로는 앤지오텐신 II.

의 변환 angiotensin I 앤지오텐신 II 에 의해 촉매 라는 효소 앤지오텐신 converting enzyme(ACE). 에이스는 주로 폐와 신장의 혈관 내피에서 발견됩니다., 후 angiotensin I 로 변환하 앤지오텐신 II,그 효과에 신장 부신 피질,동맥,및 뇌에 바인딩하여 앤지오텐신 II 종(에서)및 종류 II(AT)수용체. 아래에서 논의되는 효과는 AT 수용체에 결합하는 결과입니다. 의 역할을에서는 수용체가 여전히 조사되는,그러나 타당,그들은 다음과 같하는 원인이 혈관에 의한 질소 산화물 세대입니다. 혈장에서 안지오텐신 II 는 1~2 분의 반감기를 가지며,이 시점에서 펩 티다 제는 안지오텐신 III 와 IV 로 분해됩니다., 안지오텐신 III 는 안지오텐신 II 의 알도스테론 자극 효과의 100%를 갖는 것으로 나타 났으 나,프레 서 효과의 40%를 갖는 반면,안지오텐신 IV 는 전신 효과를 더욱 감소시켰다.

신장의 근위 뒤얽힌 세뇨관에서 안지오텐신 II 는 na-H 교환을 증가시켜 나트륨 재 흡수를 증가시키는 역할을합니다. 체내 na 의 증가 된 수준은 혈액의 삼투압을 증가시키는 역할을하여 혈액량 및 세포 외 공간(ECF)으로의 유체 이동을 유도합니다. 이것은 환자의 동맥압을 증가시킵니다.,

안지오텐신 II 는 또한 부신 피질,특히 조나 사구체에 작용합니다. 여기에서,그것은 알도스테론의 방출을 자극합니다. 부신 피질 호르몬은 스테로이드 호르몬의 증가의 원인에서 나트륨 재 흡수 및 칼륨을 배설물에서 원위 세관 및 덕트를 수집의 nephron. 알도스테론은 luminal Na 채널과 basolateral Na-K ATPase 단백질의 삽입을 자극하여 작동합니다. 순 효과는 나트륨 재 흡수 수준이 증가한 것입니다., 이것은 동일한 효과로 이전에 언급한:증가한 총체 나트륨 증가를 삼투압 및 후속 증가에서 혈액 및 ECF 볼륨에 있습니다. 안지오텐신 II 와 달리 알도스테론은 스테로이드 호르몬입니다. 결과적으로,그것은 핵 수용체에 결합하고 유전자 전사를 변화시킴으로써 변화를 제정한다. 따라서 알도스테론의 효과는 안지오텐신 II 의 효과가 빠른 반면,시작하는 데 몇 시간에서 며칠이 걸릴 수 있습니다.

혈관 수축에 대한 안지오텐신 II 의 효과는 전신 동맥에서 일어난다., 여기에서 안지오텐신 II 는 g 단백질 결합 수용체에 결합하여 강력한 동맥 혈관 수축을 초래하는 2 차 메신저 캐스케이드로 이어진다. 이것은 총 말초 저항을 증가시켜 혈압 상승을 유발하는 역할을합니다.

마지막으로 안지오텐신 II 는 뇌에 작용합니다. 여기에는 세 가지 효과가 있습니다. 첫째,시상 하부에 결합하여 갈증을 자극하고 물 섭취를 증가시킵니다. 둘째,뇌하수체 후엽에 의한 항 이뇨 호르몬(ADH)의 방출을 자극합니다., ADH 또는 바소프레신은 수집 덕트에 아쿠아 포린 채널을 삽입하여 신장에서 물 재 흡수를 증가시키는 역할을합니다. 마지막으로,안지오텐신 II 는 baroreceptor 반사의 감도를 감소시킵니다. 이것은 혈압에 있는 증가에 baroreceptor 응답을,RAAS 의 목표에 역효과일 것입니다 점감합니다.

이러한 상호 작용의 순 효과는 총 체내 나트륨,총 체 물 및 혈관 색조의 증가입니다.