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긴 QT syndrome(LQTS)에서 발생한 변경 이온 채널에서 myocyte 세포막할 수 있는 선천성 또는 취득했다. 그것은 torsades de pointes 로 알려진 다양한 심실 성 빈맥을 유발할 수 있기 때문에 잠재적으로 심각합니다. 우리는 저 칼로리식이 요법을 따르고 연장 된 QT 간격과 torsades de pointes 를 개발 한 환자의 사례를 제시합니다.,

28 세의 여성 환자는 관련 병력이없고 갑작스런 사망의 가족력이 없었으며 약간 과체중이었다. 두 가지 주 이전에,그 시작했다 매우 낮은 칼로리 체중 감소 계획을 위한 첫 번째 시간을 의미하는 그녀는 4kg10 일입니다.

쉬는 동안,그녀는 실신을 경험하고 넘어졌습니다. 그녀는 100/60mm Hg 의 혈압과 76 비트/분의 맥박수로 응급실에서 주변을 의식하고 인식했으며 심장과 폐 청진은 정상이었습니다. 시험은 정상 영역의 로우 엔드에서 칼륨 판독을 제외하고 정상이었다(3.,4mEq/L);마그네슘과 칼슘 수치는 정상이었다. 심 초음파는 구조적 심장 질환을 나타내지 않았다. 이전에 입원(그림 1)보정 QT 간격(QTc)740ms. 03:00 시간,그녀는 개발의 짧은 버스트 torsades de pointes 는 환자 인식으로 신속한 두근 두근과 현기증(그림 2). 황산 마그네슘과 정맥 내 칼륨 보충제로 치료를 받았고 부정맥이 점진적으로 사라졌습니다. QTc 간격은 2 주 동안 오래 유지되었지만 더 이상 부정맥이 발생하지 않았습니다., 환자와 그녀의 가까운 가족 구성원으로부터의 이전 EKG 은 정상적인 QTc 간격을 보였다. 마찬가지로,획득 된 LQTS 의 다른 원인은 약물의 병용,전해 변화 및 이전의 섭식 장애의 존재를 포함하여 폐기되었습니다. 병원에서 퇴원 한 지 2 개월 후,환자는 증상을 보이지 않았고 정상적인 QTc 간격을 보였다.

림 1. 병원 입원에 연장 된 QTc 간격(0.74 초).,

그림 2. 특징적인 torsades de pointes.

lqts 는 심장 근세포 세포막의 이온 채널의 변화로 인해 발생하여 심실 재분극을 늦추고 QT 간격을 연장시킵니다. 이것은 특정 임계 값에 도달하면 torsades de pointes 를 유발할 수있는 초기 탈분극 후 출현을 용이하게합니다.,

LQTS 할 수 있는 선천성 때문에 유전자 돌연변이 또는 취득으로 인해 신진 대사 또는 전해 장애(hypopotasemia,저 마그네슘 혈증,hypocalcaemia),약물 치료,뇌출혈,와 더 많은 거의 식사 및 영양 장애,특히 특정 체중 감량 다이어트입니다.

의 경우에는 개인으로 처리 체중 감량 다이어트,QT 간격,악성 심실 부정맥,그리고 갑자기 심장 마비를 설명하고 있습니다.1 기록 된 사례는 근본적으로 비교적 짧은 시간에 상당한 양의 체중을 잃은 여성의 사례입니다.,2,3

신경성 식욕부진은 갑작스런 죽음의 원인은 젊은 여성에 중 누구 QT 간격에서 발견되는 최대 15%의 경우입니다.4 거식증 환자에만 존재하는 QTc 연장될 때 그들은 diselectrolytemia,일반적으로 hypopotasemia,또는 저 마그네슘 혈증하지만,평 T-웨이브와 관련된 서맥.5,6 우리 환자의 경우,식욕 부진의 가능성은 폐기되었으며,이는 선천성 LQTS 의 전형적인 EKG 에 추가되었으며,이는 diselectrolytemia 가 아닙니다. 따라서,우리는 수 없는 상태 여부를 유전적인 결함이 악화에 의해 다이어트,오히려 완전히 획득한 형태입니다., 이런 이유로 정기적으로 검진을 실시하고 선천성 LQTS 에 금지 된 약물을 피하는 것이 현명 할 것입니다.

에서 우리의 환자,그것을 가능성이 있는 유전적 성향,에 표시되지 않는 기준 심전도,에 추가되는 여성과 조합에서 엄격한 hypocaloric 다이어트,발생 연장 QTc 간격의 외관 torsades de pointes.