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Sinoatrial Node 액션이 잠재력을

세포 내에서 동방(SA)노드 기본 맥박 조정기를 사이트 내에 마음입니다. 이 세포들은 진정한 휴식 전위가없는 것으로 특징 지어 지지만 대신 규칙적이고 자발적인 활동 전위를 생성합니다. 과는 달리 비 맥박 조정기 동작은 잠재력을 심장에서와는 다른 대부분의 세포가 이끌어내는 작업은 잠재력을(예를들면,신경세포,근육 세포다),줄어들면서 현재 실시로 세포로에 의해 상대적으로 느린 Ca++전류를 대신하여 빠른 Na+currents., 실제로 sa 마디 세포에서 작동하는 빠른 Na+채널 및 전류는 없습니다. 이것은 얼마나 빨리 탈분극되는지의 관점에서 느린 활동 전위를 초래합니다. 따라서,이러한 맥박 조정기 활동 전위는 때때로”느린 반응”활동 전위라고 불린다.

SA 마디 활동 전위는 3 단계로 나뉩니다. 4 단계는 자발적인 감극(맥박 조정기를 잠재력)를 트리거하는 액션이 잠재되면 막 잠재력에 도달하면 임계값을 사 -40 및 -30mV). 단계 0 은 활동 전위의 탈분극 단계입니다., 그 다음에는 3 단계 재분극이 뒤 따른다. 세포가 약 -60mV 에서 완전히 재분극되면주기가 자발적으로 반복됩니다.

의 변화에서 막 잠재적인 동안 서로 다른 단계에 대해 가져온 변화의 움직임이온(주로 Ca++K+하고,낮은 정도 Na+)에 걸쳐 막을 통해 이온 채널 및 다른 시간에 작업을 하는 동안 잠재력입니다. 채널이 열리면 해당 이온 채널을 통해 특정 이온의 전기 컨덕턴스(g)가 증가합니다. 이온 채널의 폐쇄로 인해 이온 컨덕턴스가 감소합니다., 이온이 열린 채널을 통해 흐르면서 막 전위를 변화시키는 전류를 생성합니다.

SA 노드에서 3 개의 이온이 맥박 조정기 작용 전위를 생성하는 데 특히 중요합니다. 이러한 역할을온에 잠재적인 다른 조치 단계에 나와 있는 위의 그림과 아래와 같습니다.

  • 의 끝에서 repolarization 때,잠재적인 멤브레인은 매우 부정적인(약 -60mV),이온 수로 열리는 행위를 천천히,내부(depolarizing)Na+currents. 이러한 전류를”재미있는”전류라고하며”If”로 축약됩니다., 이러한 탈분극 전류는 막 전위가 자발적으로 탈분극되기 시작하여 4 단계를 시작합니다. 막 전위가 약 -50mV 에 도달하면 다른 유형의 채널이 열리 며 이로 인해 gCa++가 증가합니다. 이 채널을 과도 또는 T 형 Ca++채널이라고합니다. 으로 Ca++입력 세포 이러한 채널을 통해 그것의 전기 그라데이션,안쪽으로 지 Ca++전류 추가 depolarize 셀입니다. 멤브레인이 약 -40mV 로 탈분극되면 두 번째 유형의 Ca++채널이 열리고 이로 인해 gCa++가 추가로 증가합니다., 이들은 소위 오래 지속,또는 L 형 Ca++채널입니다. 개방의 이러한 채널이 더 많은 원인 Ca++를 입력 세포와 더 depolarize 셀 때까지는 액션이 잠재적인 임계치에 도달하면(일반적으로 사 -40 및 -30mV). 맥박 조정기 채널이 활성화되기 위해서는 과분극 상태가 필요하다는 점에 유의해야합니다. 없이 막 전압은 매우 부정적인의 끝에서 3 단계 심장박동기 채널은 비활성화를 표시하지 않는 맥박 조정기 전류가 감소한의 경사가 단계 4., 이것은 세포를 탈분극시키고 3 상 과분극을 변화시키는 세포 저산소증이 맥박 조정기 속도의 감소(즉,서맥을 생성)로 이어지는 이유 중 하나입니다. 4 단계 동안 3 단계를 담당하는 K+채널이 계속 폐쇄됨에 따라 K+의 외측 이동의 느린 감소도 있습니다. K+컨덕턴스(gK+)의 가을은 탈분극 맥박 조정기 잠재력에 기여합니다.
  • Phase0 탈분극은 주로 Phase4 의 끝으로 열리기 시작한 L 형 Ca++채널을 통해 증가 된 gCa++에 의해 발생합니다., T 형 Ca++채널을 통한”재미있는”전류와 ca++전류는 각각의 채널이 닫히면서이 단계에서 감소합니다. 기 때문에 운동의 Ca++이러한 채널을 통해 세포로는 빠르지는 않지의 속도 감극(경사의 단계 0)보다 훨씬 느리게에서 찾을 다른 심장세포는(예를 들어,Purkinje cells).
  • 재분극은(단계 3)K+수로가 열리기 때문에(증가된 gK+)그로 인하여 바깥쪽으로 지시해,hyperpolarizing K+현재를 증가하 일어납니다., 동시에 L 형 Ca++채널은 비활성화되고 닫혀 gCa++및 내부 탈분극 Ca++전류가 감소합니다.

탈분극 동안,막 전위(Em)는 약+134mV 인 Ca++에 대한 평형 전위쪽으로 이동합니다. 중 repolarization,g’Ca++(상대적인 Ca++전도도)감소하고 g 스크+(상대 K 전도도)증가할 Em 에 가까운 쪽으로 균형을 위한 잠재력 K+에 대한 -96mV)., 따라서,작업에서 잠재력 SA 결핵 세포은 주로 의존에서 변경 Ca++K+conductances 아래와 같이

Em=g 스크+(-96mV)+g’Ca++(+134mV)

지만 맥박 조정기를 활동을 자발적으로 생성되 SA 결핵 세포의 비율로 이 활동을 수정할 수 있습에 의해 크게와 같은 외부 요인에 의한 자율신경 호르몬,마약,이온,그리고 국소 빈혈/hypoxia.

SA 마디 세포에 대해 설명 된 활동 전위는 방실(AV)노드에서 발견되는 것과 매우 유사하다는 점에 유의하는 것이 중요합니다., 따라서 SA 노드와 마찬가지로 AV 노드의 활동 전위는 주로 느린 안쪽 Ca++및 K+전류의 변화에 의해 결정되며 빠른 Na+전류를 포함하지 않습니다. AV 마디 액션이 잠재력 또한 본질적인 심장박동기는 활동에 의해 생산되는 같은 이온 전류가 위에서 설명한 대로 SA 결핵 세포입니다.

개정 01/25/21