mecanismo

cicatrização da ferida ocorre numa sequência organizada de fases sobrepostas que resulta na reconstituição dos tecidos. Este processo envolve hemostase, inflamação, proliferação, e termina com a formação de tecido cicatricial Maduro.a hemostase começa imediatamente após a lesão. A hemorragia da ferida é controlada com constrição vascular, formação de trombos plaquetários, propagação da cascata de coagulação, interrupção da coagulação e, por último, remoção do coágulo por fibrinólise.,

danos no endotélio vascular trazem sangue para o local da ferida e expõe a lâmina basal. As plaquetas activadas ligam-se então ao colagénio exposto que estimula a libertação de vários factores de crescimento, mediadores inflamatórios e citoquinas. As vias de coagulação intrínsecas e extrínsecas são activadas, e um coágulo de fibrina forma um selo para prevenir uma maior perda de sangue. as citocinas libertadas durante a fase de hemostase desempenham um papel na deposição da matriz extracelular, quimiotaxia, epitelização e angiogênese., Estes incluem o factor de crescimento transformador beta, o factor de crescimento derivado das plaquetas, o factor de crescimento dos fibroblastos, o factor de crescimento epidérmico e o factor de crescimento endotelial vascular. as células inflamatórias migram para o local da ferida após activação plaquetária durante os primeiros dias seguintes à lesão. Os mastócitos libertam citoquinas vasoativas, tais como prostaglandinas e histamina, que aumentam a permeabilidade capilar e promovem a dilatação local para ajudar o processo migratório.inicialmente, os neutrófilos predominam e são atraídos para o leito da ferida por produtos bacterianos., Os neutrófilos engolem a bactéria juntamente com qualquer tecido morto, formando o pus visto em feridas após as primeiras 48 a 72 horas. Em seguida, os monócitos se tornam macrófagos e desbridam a ferida, limpando a matriz e outros detritos celulares, como fibrina e neutrófilos gastos. Os macrófagos são também responsáveis pela libertação da maior parte das citoquinas inflamatórias, tais como o factor beta de crescimento transformador, o factor de crescimento derivado das plaquetas, o factor de crescimento dos fibroblastos e o factor de crescimento epidérmico., Estas tarefas tornam os macrófagos essenciais para o sucesso da reparação da ferida; a inibição da função dos macrófagos causa atraso na cicatrização da ferida. através destes mecanismos, a fase inflamatória cria um leito de ferida limpo para a base de outros mecanismos de reparação.

proliferação

A fase proliferativa ocorre 3 a 21 dias após a lesão e envolve processos de angiogénese, produção de tecidos de granulação, deposição de colagénio e epitelização. O resultado primário desta fase é o preenchimento do defeito da ferida., As condições hipóxicas no leito da ferida levam à síntese de óxido nítrico (NO) pelas células endoteliais que estimulam o factor de crescimento endotelial vascular para libertar e promove a angiogénese.

a libertação de fibroblastos factor de crescimento e factor de crescimento derivado das plaquetas também desencadeia a angiogénese, que fornece à nova ferida oxigénio, glucose e outros factores necessários para uma cura adequada. Aqui, o ramo endotélio de paredes finas de vasos pré-existentes e lançam suas bases na matriz extracelular recém-sintetizada., À medida que o fluxo sanguíneo retorna à área, a saturação de oxigênio normaliza e não há níveis, juntamente com o Fator de crescimento endotelial vascular diminuem para retardar o processo de angiogênese. Este mecanismo autoregulatório desempenha um papel na prevenção da produção excessiva de colagénio e da formação anormal de cicatrizes.os fibroblastos migratórios sintetizam elastina e colagénio para formar a nova matriz extracelular necessária para o suporte vascular e o tecido granuloso. O tecido de granulação é um tecido conjuntivo altamente vascular e é essencial para os estágios finais da cicatrização da ferida, maturação e remodelação., a fase final de cicatrização da ferida é a fase de maturação e inclui a ligação cruzada do colagénio, a remodelação e a contracção da ferida. Inicialmente, os fibroblastos sintetizam colagénio tipo 3, que é mais fino do que o colagénio Maduro tipo 1, abundantemente encontrado na pele saudável. Durante a fase de maturação, o colagénio tipo 1 substitui o colagénio tipo 3 encontrado no tecido de granulação e forma de cicatriz. Este aumento do colagénio tipo 1 correlaciona-se com o aumento da força das feridas observadas 4 a 5 semanas após a cicatrização. Uma ferida recuperará 80% da sua força original 3 meses após a lesão., Infelizmente, atingir a força total da pele antes da lesão é impossível. a contracção da ferida ocorre em feridas abertas para diminuir a quantidade de tecido conjuntivo necessária para preencher o leito da ferida. Uma teoria proposta sugere que a contração ocorre com a ajuda de miofibroblastos e sua síntese de actina muscular Alfa-lisa. Tanto a localização como a mobilidade do tecido em torno do leito da ferida desempenham um papel na forma como a ferida contrai. Em áreas com menor mobilidade, a contração pode ser problemática e pode ser evitada usando um enxerto de pele ou vários flaps.,a formação de uma nova camada epitelial protectora é sintetizada por células epiteliais que migram para dentro das extremidades da ferida. As taxas de migração variáveis permitem a estratificação da camada epitelial e o aumento da profundidade dos tecidos para restaurar a espessura normal do epitélio. uma vez curada, uma ferida deixa uma cicatriz. O tecido cicatricial será firme, levemente elevado e vermelho devido à deposição excessiva de colagénio e ao aumento da vascularidade, respectivamente. Normalmente, isso ficaria assim para os primeiros 6 a 9 meses e, em seguida, começar a amaciar, achatar e tornar-se mais pálido.