Mecanismo

Dentro do arteríolas aferentes dos rins, células especializadas chamadas juxtaglomerular (JG) células contêm prorenin. Enquanto a prolenina é secretada constitucionalmente na sua forma inactiva, a activação das células JG causa a clivagem da prolenina à renina. A activação destas células ocorre em resposta a uma diminuição da pressão arterial, activação beta ou activação por células da medula densa em resposta a uma diminuição da carga de sódio no túbulo distal convolutado.,uma vez que a renina tenha sido libertada no sangue, ela pode agir sobre o seu alvo, angiotensinogénio. O angiotensinogénio é produzido no fígado e é encontrado continuamente a circular no plasma. A renina actua então para clear o angiotensinogénio em angiotensina I. A angiotensina I é fisiologicamente inactiva, mas actua como precursor da angiotensina II.

a conversão da angiotensina I em angiotensina II é catalisada por uma enzima denominada enzima de conversão da angiotensina (ECA). A ECA é encontrada principalmente no endotélio vascular dos pulmões e rins., Após a conversão da angiotensina I em angiotensina II, Esta substância tem efeitos nos receptores dos rins, do córtex supra-renal, das arteriolas e do cérebro, ligando-se aos receptores da angiotensina II Tipo I (AT) e tipo II (AT). Os efeitos discutidos a seguir são um resultado da ligação aos receptores AT. O papel dos receptores AT está ainda a ser investigado, mas, de forma pertinente, tem sido demonstrado que causam vasodilatação por geração de óxido nítrico. No plasma, a angiotensina II tem uma semi-vida de 1-2 minutos, altura em que as peptidases a degradam em angiotensina III e IV., A angiotensina III demonstrou ter 100% do efeito estimulante da angiotensina II, mas 40% dos efeitos pressores, enquanto a angiotensina IV diminuiu ainda mais o efeito sistémico.no túbulo proximal do rim, a angiotensina II actua para aumentar a troca Na-H, aumentando a reabsorção de sódio. O aumento dos níveis de Na no organismo actua para aumentar a osmolaridade do sangue, levando a uma deslocação do fluido para o volume sanguíneo e para o espaço extracelular (ECF). Isto aumenta a pressão arterial do paciente.,a angiotensina II actua também no córtex adrenal, especificamente na zona glomerulosa. Aqui, estimula a libertação de aldosterona. A aldosterona é uma hormona esteróide que provoca um aumento da reabsorção de sódio e da excreção de potássio no túbulo distal e na conduta de recolha do nefron. A aldosterona actua estimulando a inserção de canais luminosos na e proteínas basolaterais Na-K ATPase. O efeito líquido é um aumento do nível de reabsorção de sódio., Este efeito tem o mesmo efeito que o mencionado anteriormente: o aumento do sódio corporal total leva a um aumento da osmolaridade e subsequente aumento no sangue e no volume de ECF. Ao contrário da angiotensina II, a aldosterona é uma hormona esteróide. Como resultado, ele se altera pela ligação aos receptores nucleares e alterando a transcrição genética. Assim, os efeitos da aldosterona podem demorar horas a começar, enquanto os efeitos da angiotensina II são rápidos.o efeito da angiotensina II na vasoconstrição ocorre nas arteriolas sistémicas., Aqui, a angiotensina II liga-se aos receptores G acoplados às proteínas, conduzindo a uma cascata de Mensageiro secundária que resulta numa vasoconstrição arteriolar potente. Isto actua para aumentar a resistência periférica total, causando um aumento na pressão arterial.finalmente, a angiotensina II actua no cérebro. Aqui, tem três efeitos. Em primeiro lugar, liga-se ao hipotálamo, estimulando a sede e aumentando a ingestão de água. Em segundo lugar, estimula a libertação da hormona antidiurética (ADH) pela pituitária posterior., ADH, ou vasopressina, atua para aumentar a reabsorção de água no rim, inserindo canais de aquaporina no ducto coletor. Por último, a angiotensina II diminui a sensibilidade do reflexo do baroreceptor. Isso diminui a resposta do baroreceptor a um aumento na pressão arterial, o que seria contraproducente para o objetivo dos RAAS.

O efeito líquido destas interacções é um aumento do sódio corporal total, da água corporal total e do tónus vascular.