o que todos os médicos precisam de saber sobre deficiência em ferro:

deficiência em ferro é uma diminuição no ferro corporal total que pode ser considerada como tendo três fases sucessivas de gravidade. Em média, um adulto repleto de ferro tem reservas de ferro que correspondem à quantidade de ferro numa única unidade de glóbulos vermelhos (cerca de 200 a 250 mg) numa mulher e à quantidade de ferro em três a quatro unidades num homem (cerca de 750 a 1000 mg).este ferro é mobilizado quando as necessidades de ferro excedem a oferta de ferro., Depleção de ferro de armazenamento descreve uma diminuição no ferro de armazenamento sem efeitos na hemoglobina ou em compostos funcionais de ferro em outros tecidos. Uma diminuição adicional no ferro corporal produz deficiência de ferro sem anemia, o estágio onde a falta de ferro limita a produção de hemoglobina e outros metabolitos que requerem ferro, mas antes que os padrões usados para distinguir os Estados anêmicos normais detectam o efeito na produção de glóbulos vermelhos. Finalmente, novas diminuições no ferro corporal produzem anemia de deficiência de ferro frank.,a deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia nos Estados Unidos e em todo o mundo. Anemia é frequentemente o primeiro sinal de deficiência em ferro, mas não é um indicador sensível ou específico, especialmente em doentes com distúrbios infecciosos, inflamatórios ou malignos coexistindo e nos tratados com agentes estimuladores da eritropoiese. Estudos laboratoriais adicionais são quase sempre necessários para estabelecer o diagnóstico de deficiência de ferro.,na avaliação de doentes com deficiência em ferro, as tarefas mais importantes são identificar e tratar a causa subjacente da diminuição do ferro corporal. Na maioria dos doentes, a história, o exame físico, os estudos laboratoriais de rastreio e a revisão do esfregaço do sangue periférico irão sugerir a base para a diminuição do ferro corporal.nos homens e nas mulheres pós-menopáusicas, a perda de sangue patológica é, de longe, a causa mais comum de deficiência em ferro., Em mulheres em idade fértil, a perda de sangue menstrual aumenta as necessidades de ferro e em cada caso de gravidez, a dádiva de ferro ao feto. Em doadores de sangue comprometidos, perdas de ferro com a doação repetida pode produzir deficiência de ferro. Em crianças, crianças e adolescentes, a deficiência de ferro se desenvolve quando as necessidades de ferro para o crescimento superam o suprimento das lojas e da dieta. A deficiência em ferro é causada pouco frequentemente por uma absorção deficiente do ferro em monoterapia e raramente é o resultado de perturbações genéticas.,a correcção da deficiência em ferro raramente é urgente e quase sempre melhor iniciada após a causa subjacente ter sido identificada. O ferro só deve ser administrado com grande precaução na presença de infecção activa ou inflamação e, de preferência, após resolução. O ferro Oral continua a ser o tratamento preferencial com preparações parentéricas reservadas para subconjuntos especiais de doentes.,

o Que dispõe a apresentação vai me guiar para a possível causa e avançar as etapas do tratamento:

A apresentação de pacientes com deficiência de ferro pode ter, sem sinais ou sintomas, ou pode ter características comuns a todas as anemias, tais como palidez, palpitações, zumbido de ouvidos, dor de cabeça, irritabilidade, fraqueza, tonturas, fácil fatigability, e outras vagos e inespecíficos reclamações. Tanto o grau e taxa de desenvolvimento de anemia deficiência de ferro influencia a apresentação., Como a deficiência de ferro muitas vezes se desenvolve lentamente, adaptações circulatórias e respiratórias podem minimizar os sinais e sintomas, ocasionalmente com notável tolerância à anemia grave. No entanto, anemia grave deficiência de ferro pode produzir falha cardiorrespiratória e pode precisar de tratamento urgente.manifestações da causa subjacente da deficiência de ferro, tais como uma fonte de perda de sangue, podem ser evidentes e ajudar a orientar uma avaliação mais aprofundada.pouco frequentemente, estão presentes sinais e sintomas que se pensa serem relativamente específicos para a deficiência em ferro, tais como pagofagia, koilonychia e esclerose azul.,a deficiência em ferro também pode produzir sinais e sintomas independentes da anemia, especialmente em tecidos epiteliais que têm uma elevada necessidade de ferro devido à rápida rotação. Pode desenvolver-se glossite, estomatite angular, estomatite esofágica pós-cricóide ou estenose (que pode tornar-se maligna) e atrofia gástrica. A combinação de glossite, uma boca dorida ou ardente, disfagia e deficiência de ferro é chamada de síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly.,

Outras não-hematológicas manifestações de deficiência de ferro incluem diminuição da imunidade e a resistência à infecção, diminuição da resistência física e capacidade de trabalho, e prejuízos na atenção, concentração e outras funções cognitivas, juntamente com uma variedade de comportamentais e neuropsicológicas de anomalias, especialmente em lactentes e crianças.que estudos laboratoriais deve encomendar para diagnóstico de deficiência de ferro e como deve interpretar os resultados?a deficiência em ferro não complicada produz uma sequência característica de alterações em estudos laboratoriais prontamente disponíveis., Após o esgotamento das reservas de ferro, o nível plasmático de ferro diminui, a capacidade total de ligação do ferro (uma medida da concentração plasmática de transferrina) aumenta e a saturação da transferrina (a relação entre a capacidade plasmática de ligação do ferro e a capacidade total de ligação do ferro) diminui para menos de 16%. O fornecimento de ferro para as células eritrocitárias em desenvolvimento torna-se insuficiente, resultando numa eritropoiese restrita ao ferro.com a redução da quantidade de ferro disponível para síntese heme, o nível de protoporfirina eritrocito de zinco aumenta progressivamente., O conteúdo de hemoglobina reticulocitária (CHr, medido por alguns analisadores automatizados de Hematologia) diminui, e a contagem reticulocitária cai. No esfregaço do sangue periférico, observadores experientes podem detectar o aparecimento de eritrócitos hipocrómicos e microcíticos cuja proporção aumenta com a duração e gravidade da eritropoiese restrita ao ferro. Analisadores automatizados de Hematologia detectam diminuições no volume corpuscular médio e, em alguns instrumentos, aumentos na proporção de células hipocrômicas. Eventualmente, a concentração de hemoglobina e hematócrito caem.,

a taxa e o grau de mudança nos índices de morfologia eritrocitária e de glóbulos vermelhos são regidos pelo tempo necessário para substituir a população normal de células normocíticas, normocrômicas, e o grau de disparidade entre as necessidades de ferro eritrocitário e a oferta de ferro.nenhuma destas medidas laboratoriais é um diagnóstico de deficiência em ferro. A sequência característica das alterações laboratoriais na eritropoiese restrita ao ferro pode resultar não só de deficiência em ferro, mas também de muitos outros distúrbios que afectam a libertação de ferro na medula eritrocitária., Doenças infecciosas, inflamatórias, malignas e, raramente, genéticas podem produzir hipoferremia e restringir o fornecimento de ferro aos glóbulos vermelhos em desenvolvimento (ver abaixo). Além disso, muitas das condições que produzem uma eritropoiese restrita ao ferro também podem coexistir com a deficiência em ferro.dois outros estudos laboratoriais podem fornecer informações de diagnóstico mais específicas. Para detectar a ausência de ferro armazenado, a característica definidora da deficiência de Ferro, a medição da ferritina sérica (ou plasmática) pode ser útil., A ferritina é a principal proteína de armazenamento do ferro intracelular, mas pequenas quantidades de ferritina são também secretadas no plasma. Embora a função ainda seja incerta, a quantidade de ferritina sintetizada e secretada no plasma parece ser proporcional à magnitude das reservas de ferro corporal. As concentrações plasmáticas de ferritina diminuem com a depleção de ferro armazenado.a interpretação diagnóstica das concentrações séricas de ferritina é frequentemente complicada por condições que aumentam a ferritina sérica independentemente das reservas de ferro corporal., A ferritina sérica é um reagente de fase aguda que é aumentado em doenças infecciosas, inflamatórias e malignas. A doença hepática também pode libertar ferritinas de tecidos de hepatócitos danificados. Assim, embora uma ferritina sérica baixa (menos de 12 microg/L) seja virtualmente um diagnóstico da ausência de reservas de ferro, uma ferritina sérica dentro ou acima do intervalo de referência não exclui a deficiência de ferro.para evidência de deficiência em ferro tecidular, a medição da concentração do receptor da transferrina sérica pode ser útil. O receptor de transferrina solúvel é uma forma truncada do receptor de transferrina tecidular., Normalmente, cerca de 80% dos receptores da transferrina plasmática são derivados da medula eritrocitária, e a sua concentração é determinada principalmente pela actividade da medula eritrocitária. Encontram-se níveis reduzidos do receptor da transferrina solúvel circulante em doentes com hipoplasia eritrocitária (anemia aplástica, insuficiência renal crónica), enquanto que estão presentes níveis aumentados em doentes com hiperplasia eritrocitária (talassemia major, anemia falciforme, anemia com eritropoiese ineficaz, anemia hemolítica crónica). A deficiência em ferro aumenta as concentrações dos receptores transferrina solúveis., A concentração do receptor da transferrina plasmática reflecte a massa corporal total do receptor tecidular; assim, na ausência de outras condições que causem hiperplasia eritrocitária, um aumento na concentração do receptor da transferrina plasmática fornece uma medida sensível e quantitativa da deficiência de ferro tecidular.em particular, a medição da concentração do receptor da transferrina plasmática pode ajudar a diferenciar a anemia da deficiência em ferro da anemia associada a doenças inflamatórias crónicas., Embora a concentração plasmática de ferritina possa ser desproporcionadamente elevada em relação às reservas de ferro em doentes com inflamação ou doença hepática, a concentração plasmática do receptor de transferrina parece ser menos afectada por estas alterações.a razão receptor/ferritina sérica da transferrina parece melhorar a identificação da deficiência em ferro na presença de infecção crónica ou inflamação e, actualmente, fornece os melhores meios disponíveis para o diagnóstico não invasivo da deficiência em ferro., No entanto, actualmente, nenhuma medição laboratorial não invasiva ou combinação de medições pode fornecer um certo diagnóstico de deficiência de ferro em todas as circunstâncias. Se a incerteza persistir, o exame da medula óssea pode ser definitivo (ver abaixo).em algumas circunstâncias clínicas, um ensaio terapêutico com ferro é uma forma alternativa de confirmar o diagnóstico de deficiência em ferro. Prova inequívoca de que a deficiência de ferro é a causa da anemia pode ser fornecida por uma resposta característica específica para, e exclusivamente para, o tratamento com ferro., O diagnóstico definitivo de resposta consiste dos seguintes:

• Um reticulocytosis, a partir de cerca de 3 a 5 dias após o adequado ferro terapia é iniciada, a obtenção de um máximo nos dias 8 a 10, e, em seguida, gradualmente declinando

• Um aumento na concentração da hemoglobina, começando logo após o máximo reticulocytosis, e não mais que 3 semanas após a ferro a terapia é iniciada, e, em seguida, persistindo até que a concentração da hemoglobina é retornado ao normal.,um certo número de factores de confusão pode complicar a interpretação dos resultados de um ensaio terapêutico com ferro, incluindo a má conformidade com a terapêutica com ferro, a má absorção do ferro terapêutico, a perda sanguínea contínua e os efeitos de patologias coexistentes, especialmente doenças infecciosas, inflamatórias ou malignas. Apesar de um resultado positivo com ferro terapêutico, a causa subjacente da deficiência de ferro deve ser determinada.que condições podem justificar a deficiência em ferro?,na deficiência de ferro não complicada, a sequência característica de alterações em estudos laboratoriais resumida acima é virtualmente patognomónica. Em contraste, distúrbios coexistentes podem produzir alterações nas medições relacionadas com o ferro que imitam e obscurecem as que resultam da deficiência de ferro. A infecção, a inflamação, a malignidade, a doença renal e hepática afectam principalmente os indicadores do Estado do ferro através dos seus efeitos numa via comum que modula a expressão de hepcidin, o controlador principal do fornecimento e armazenamento de ferro corporal.,com deficiência em ferro, a síntese de hepcidina é suprimida. Os níveis plasmáticos de ferro diminuem porque as quantidades de ferro disponíveis a partir da reciclagem macrófaga dos eritrócitos senescentes, da absorção intestinal e da mobilização de ferro armazenado nos hepatócitos são incapazes de satisfazer as exigências de produção de eritrócitos, resultando numa eritropoiese restrita ao ferro. Em contrapartida, a infecção, a inflamação, a doença hepática e a malignidade estimulam tipicamente a produção de hepcidinas através de vias mediadas pela citoquina., Os níveis plasmáticos de ferro diminuem e a eritropoiese, restringida pelo ferro, desenvolve-se porque a libertação de ferro dos macrófagos, enterócitos e hepatócitos é impedida, aumentando as quantidades de ferro nas reservas.consequentemente, doenças infecciosas, inflamatórias e malignas podem produzir alterações no ferro plasmático, saturação da transferrina, protoporfirina eritrocitária de zinco, teor de hemoglobina reticulocitária, proporções de hipocrómicos, eritrócitos microcíticos e hemoglobina e hematócrito que se assemelham aos resultantes da deficiência de ferro.,as concentrações séricas de ferritina diminuem com deficiência em ferro não complicada, mas aumentam com infecção, inflamação e malignidade. Quando ocorrem em conjunto, o efeito da infecção, inflamação e malignidade no aumento da ferritina sérica predomina frequentemente sobre a diminuição com falta de ferro, ocultando a presença de deficiência de ferro. Em contrapartida, o aumento do receptor da transferrina sérica com deficiência em ferro é menos afectado pela infecção, inflamação e malignidade. A característica da Talassemia também pode produzir microcitose, mas tem pouco efeito em outros indicadores do Estado do ferro.,em doentes tratados com agentes estimuladores da eritropoiese para a anemia da doença renal crónica ou de outras doenças, as necessidades acrescidas de ferro da medula eritrocitária não podem ser satisfeitas através da mobilização de Ferro a partir de reservas repletas, resultando em eritropoiese restrita ao ferro. Este estado, por vezes denominado “deficiência funcional de ferro”, apesar da presença de ferro armazenado, é uma forma de eritropoiese restrita ao ferro resultante da procura estimulada eritropoiética do ferro.,pouco frequentemente, um padrão semelhante pode resultar de aumentos da eritropoietina endógena devido a anemia, hipoxemia e outras condições. A avaliação laboratorial mostra o padrão da eritropoiese restrita ao ferro com uma ferritina sérica no intervalo de referência, ou elevada, e um aumento da concentração sérica do receptor da transferrina. A CHr pode ser o primeiro indicador que estimulou a procura eritropoiética de ferro que excede a oferta disponível.raramente, os indicadores laboratoriais do Estado do ferro são alterados por uma variedade de doenças hereditárias do metabolismo do ferro., A necessidade de maior consideração de uma base genética para a deficiência de ferro é sugerida por uma história ao longo da vida de estudos anormais de ferro, juntamente com anemia refratária à terapia de ferro.se a incerteza sobre o diagnóstico de deficiência de ferro se mantiver após uma cuidadosa avaliação laboratorial dos indicadores do Estado do ferro, o exame da medula óssea pode ser definitivo., A aspiração da medula óssea e biópsia fornece informações sobre as seguintes:

  • Macrófagos de armazenamento de ferro, por semiquantitativa de classificação da medula hemosiderin corado com Azul da Prússia ou, se necessário, pela química de medição de nonheme de ferro

  • fonte de Ferro para erythroid precursores, determinando a proporção e a morfologia da medula sideroblastos (que é, normoblasts com visível agregados de ferro no citoplasma)

  • Geral morfológicas características de hematopoiese., Se a deficiência de ferro está presente, As reservas de ferro estão ausentes; se a anemia da doença crônica por si só é responsável, as reservas de ferro estão presentes e tipicamente aumentada.

  que estudos de imagem (se houver) serão úteis?não estão indicados estudos de imagem para o diagnóstico de deficiência em ferro, embora possam ser úteis para estabelecer a causa subjacente para a falta de ferro.que terapias deve iniciar imediatamente e em que circunstâncias-mesmo que a causa da raiz não seja identificada?,

  raramente, anemia grave com deficiência em ferro pode necessitar de transfusão imediata de glóbulos vermelhos para prevenir isquemia cardíaca ou cerebral. Também pode ser necessária transfusão de glóbulos vermelhos para apoiar doentes cuja taxa crónica de perda de ferro exceda a taxa de substituição possível com terapia parentérica.em doentes com insuficiência cardíaca e deficiência em ferro, os ensaios clínicos demonstraram que o tratamento com ferro intravenoso melhora os resultados.que terapêutica é indicada para a deficiência em ferro?,em geral, a terapia com ferro para a deficiência de ferro pode ser adiada até que a causa subjacente para a falta de ferro tenha sido identificada. Se houver infecção ou inflamação coexistentes, o ferro deve ser retido até que estas alterações estejam resolvidas ou bem controladas.

  para a maioria dos doentes, o ferro oral é o tratamento escolhido devido à sua eficácia, segurança e economia., A terapêutica Oral com ferro deve começar com um sal de ferro ferro ferro ferro ferroso, tomado separadamente das refeições em três ou quatro doses divididas e fornecendo um total DIÁRIO de 150 a 200 mg de ferro elementar em adultos ou 3 mg de ferro por quilograma de peso corporal em crianças. As preparações ferrosas simples são as mais bem absorvidas e menos dispendiosas. O sulfato ferroso é o mais utilizado, quer como comprimidos contendo 60 a 70 mg de ferro para adultos, quer como preparação líquida para crianças.a administração entre refeições maximiza a absorção., Em doentes com uma concentração de hemoglobina inferior a 10g/dL, este regime inicialmente irá fornecer aproximadamente 40 a 60 mg de ferro por dia para a eritropoiese, permitindo que a produção de glóbulos vermelhos aumente para duas a quatro vezes o normal e a concentração de hemoglobina aumente aproximadamente 0, 2 g/dL/dia. Um aumento da concentração de hemoglobina de pelo menos 2g/dL após 3 semanas de tratamento é geralmente utilizado como critério para uma resposta terapêutica adequada.para a anemia mais ligeira, pode ser adequada uma dose diária única de aproximadamente 60 mg de ferro por dia., Após a anemia foi totalmente corrigido, ferro oral deve ser continuado para substituir o armazenamento de ferro, tanto empiricamente para um adicional de 4 a 6 meses, ou até que o plasma ferritina concentração excede aproximadamente 50microg/L. a Maioria dos pacientes são capazes de tolerar o ferro oral terapia sem dificuldade, mas, de 10 a 20% podem ter sintomas que são atribuíveis a ferro. Os efeitos secundários mais frequentes são gastrointestinais e podem normalmente ser controlados administrando ferro com alimentos e diminuindo a dose., Estas medidas irão diminuir a quantidade de ferro absorvido diariamente, prolongando assim o período de tratamento, mas raramente é necessária pressa na correcção da deficiência de ferro.,

  ferro Parenteral, terapia, apesar da redução do risco de reações adversas com o mais recente preparações, devem ser reservados para o paciente, excepcional, que continua a ser intolerante com ferro oral, apesar de repetidas modificações no regime de dosagem, malabsorbs de ferro, ou que tem necessidades de ferro que não podem ser atendidos pela terapia oral devido a crônica, sangramento incontrolável ou outras fontes de perda de sangue, como a hemodiálise, ou de uma coexistência inflamatórias crônicas, como a doença inflamatória intestinal., Em doentes em diálise renal que sejam tratados com agentes estimuladores da eritropoiese, recomenda-se a terapêutica com ferro intravenoso.que outras terapias são úteis para reduzir as complicações?

  N/A

  o que deve dizer ao doente e à família sobre o prognóstico?

  o doente e a família devem ser informados de que o prognóstico para a deficiência de ferro em si é excelente, e que se pode esperar uma excelente resposta ao ferro oral ou parentérico. O prognóstico Global é determinado pela causa subjacente da deficiência de ferro.,tanto pode esperar-se uma resposta subjectiva como clínica ao tratamento nos primeiros dias após o início do tratamento. Um senso aprimorado de bem-estar pode preceder a resposta hematológica. Na ausência de factores de complicação, espera-se reticulocitose dentro de 3 a 5 dias, atinge um pico nos dias 8 a 10, e depois diminui gradualmente. Um aumento na hemoglobina segue a reticulocitose e deve estar dentro do intervalo de referência em 6 semanas.cenários”e se”.,se não ocorrer a resposta completa esperada à terapêutica com ferro, deve efectuar-se uma reavaliação completa do doente. Na maioria das vezes, a dificuldade é o resultado de um erro no diagnóstico, com a anemia resultante da eritropoiese restrita ao ferro devido a infecção, inflamação ou malignidade sendo confundida com anemia deficiência em ferro. A perda de sangue oculta pode causar uma resposta incompleta. Outras deficiências nutricionais, doença hepática ou renal, ou doenças infecciosas, inflamatórias ou malignas podem retardar a recuperação., Uma base genética para deficiência de ferro deve ser considerada se essas possibilidades podem ser excluídos e a anemia não responde totalmente à terapia parentérica, especialmente na presença de uma história ao longo da vida.se a resposta completa esperada não for obtida com a terapêutica oral com ferro, deve reconsiderar-se a adequação da forma e da dose de ferro utilizada, rever-se a conformidade com o regime de tratamento e, por último, considerar-se a possibilidade de má absorção., Um teste de rastreio para a má absorção de ferro é a administração ao doente em jejum de 100 mg de ferro elementar como sulfato ferroso numa preparação líquida, seguida de medições das concentrações plasmáticas de ferro 1 e 2 horas mais tarde.num doente com deficiência de ferro com uma concentração inicial de ferro inferior a 50 mg/dL no plasma, é esperado um aumento da concentração plasmática de ferro de 200 a 300 mg/dL. Um aumento na concentração plasmática de ferro inferior a 100 mg/dL sugere má absorção e pode ser uma indicação para uma biópsia do intestino delgado.,a deficiência em ferro resulta de um aumento sustentado das necessidades de ferro em relação à oferta de ferro. A necessidade de ferro é a soma das necessidades fisiológicas (para as pequenas perdas diárias em células e fluidos corporais, para as perdas durante a menstruação e gravidez em mulheres, e para o crescimento em bebês, crianças e adolescentes) e quaisquer quantidades adicionais para substituição de perdas patológicas (na maioria das vezes, alguma forma de perda de sangue). No homem normal, a perda diária basal de ferro é ligeiramente inferior a 1, 0 mg/dia. Em mulheres menstruadas saudáveis, a perda diária basal de ferro é de aproximadamente 1, 5 mg/dia., No balanço de ferro, estas perdas fisiológicas são associadas ao suprimento de ferro derivado da absorção controlada de quantidades correspondentes de ferro da dieta.o equilíbrio de ferro é mantido por hepcidin, o principal controlador de fornecimento e armazenamento de ferro corporal, através da interacção com a ferroportina, uma proteína transmembranar que é o único exportador de ferro celular conhecido em seres humanos. A hepcidina liga-se à ferroportina, induzindo a sua internalização e degradação, inibindo assim o efluxo de ferro das principais fontes de ferro plasmático: macrófagos, enterócitos duodenais e hepatócitos.,em condições fisiológicas, a produção hepática de hepcidina é o mecanismo pelo qual a oferta de ferro corporal é coordenada com a necessidade de ferro. Se as reservas de ferro corporal se expandem, a produção de hepcidina aumenta. Incrementos no plasma hepcidin reduzir a quantidade de ferroportin nas membranas celulares, fazendo com que um prompt de cair no plasma, a concentração de ferro, diminuindo macrófagos lançamento de ferro, derivado da senescent células vermelhas do sangue, diminuindo a entrega de ferro a partir de enterocytes absorção de ferro na dieta, e inibindo a liberação de ferro armazenado em hepatócitos., Inversamente, se as lojas de ferro corporal contrairem, a produção de hepcidina diminui. A diminuição da concentração plasmática de hepcidina aumenta a quantidade de ferroportina, produzindo um aumento da concentração plasmática de ferro em consequência do aumento do fornecimento de macrófagos, aumento da absorção alimentar de ferro pelos enterócitos e mobilização de ferro armazenado pelos hepatócitos.para além destes efeitos das reservas de ferro corporal, a produção de hepcidina é estimulada pela inflamação e inibida pelo aumento da eritropoiese., Dependendo das circunstâncias clínicas, os efeitos da inflamação ou aumento da eritropoiese na síntese hepática de hepcidina podem predominar sobre os efeitos das reservas de ferro corporal.,

  O mais comum patológico causa de aumento de necessidades de ferro, levando a deficiência de ferro é a perda de sangue, normalmente, no aparelho digestivo origem a partir de qualquer lesão hemorrágica, incluindo cancro, úlcera, gastrite, induzida por drogas lesões (álcool, ácido acetilsalicílico, o uso de esteróides e não esteróides anti-inflamatórios agentes) e infecções parasitárias (ancilostomíase, o Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, grave e Trichuris trichiura)., Menos comumente, a perda de sangue genitourinário (incluindo hemoglobinúria crônica e hemossiderinúria resultante de hemoglobinúria paroxística noturna noturna ou de hemólise intravascular crônica) pode ser responsável. A doação de sangue repetida também pode levar a deficiência de ferro. Em lactentes, crianças e adolescentes, a necessidade de ferro para o crescimento pode exceder o fornecimento disponível na dieta e nas lojas.a absorção deficiente do ferro, por si só, pode restringir a oferta de ferro, mas é raramente a única fonte de carência de ferro., No entanto, nos doentes em que a avaliação gastrointestinal não identifica uma fonte de perda de sangue, bem como nos doentes que não respondem à terapêutica oral com ferro, pode ser responsável a doença celíaca, autoimune, atrófica ou Helicobacter pylorigastrite.que outras manifestações clínicas podem ajudar-me a diagnosticar a deficiência em ferro?um sintoma relativamente específico da deficiência de ferro é a pagofagia, uma variante da pica caracterizada pelo consumo obsessivo de gelo., A história clínica também deve gerar sintomas associados a doenças que têm uma alta prevalência de deficiência de ferro, incluindo insuficiência cardíaca, hipertensão arterial pulmonar e síndrome das pernas inquietas (síndrome de Ekbom), uma desordem neurológica caracterizada por uma angustiante necessidade ou vontade de mover as pernas (acatisia)., Distintivo achados físicos ocorrem em apenas uma pequena proporção de pacientes com deficiência de ferro, mas incluem koilonychia (fino, quebradiço das unhas com a metade distal da unha em um côncavo ou “colher” forma) e azul sclerae (um tom azulado da sclerae pensado para o resultado do afinamento do sclerae, tornando a coróide visível). Glossite e estomatite angular são outras manifestações físicas, muito menos específicas.que outros estudos laboratoriais adicionais podem ser encomendados?,cy ou simular alguns do laboratório de recursos de deficiência de ferro, incluindo ferro-anemia por deficiência de ferro refratária (mutações no TMPRSS6, codificação matriptase-2), atransferrinemia (mutações no TF, a codificação de transferrina), aceruloplasminemia (mutações no CP, a codificação de ceruloplasmina), divalent metal transporter 1 (DMT1) deficiência (mutações no SLC11A2, codificação DMT1 {divalent metal transporter 1]), algumas formas de ferroportin doença (mutações no SLC40A1, codificação ferroportin), o heme oxigenase 1 deficiência (mutações no HMOX1, codificação de heme oxigenase 1), e vários herdadas sideroblástica anemias.,qual é a prova?Auerbach, M, Ballard, H. “uso clínico de ferro intravenoso: administração, eficácia e segurança”. Hematologia Am Soc Hematol Educational Program. volume. 2010. 2010. pp. 338-347. Baker, RD, Greer, FR. “Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in lactentes and young children (0-3 years of age)”. Pediatria. volume. 126. 2010. pp. 1040-1050. Camaschella, C, Poggiali, E. “doenças hereditárias do metabolismo do ferro”. Curr Opin Pediatr. volume. 23. 2011. pp. 14-20. Carson, JL, Adamson, JW., “Iron deficiência and heart disease: ironclad evidence?”. Hematologia Am Soc Hematol Educational Program. volume. 2010. 2010. pp. 348-350. Hershko, C, Skikne, B. “Pathogenesis and management of iron deficiency anemia: Emerging role of celiac disease, Helicobacter pylori, and autoimune gastritis”. Semin Hematol. volume. 46. 2009. pp. 339-350. Madore, F, White, CT, Foley, RN. “Clinical practice guidelines for assessment and management of iron deficiency”. Rim Int Suppl. volume. 110. 2008. p. S7-S11. Munoz, M, Garcia-Erce, JA, Remacha, AF. “Doenças do metabolismo do ferro., Part 1: molecular basis of iron homoeostasis”. J Clin Pathol. volume. 64. 2011. pp. 281-286.