as Células dentro do sinoatrial (SA) nó são a principal marcapasso site dentro do coração. Estas células são caracterizadas como não tendo um verdadeiro potencial de repouso, mas em vez disso geram potenciais de ação espontânea e regular. Ao contrário dos potenciais de ação do não-pacemaker no coração, e da maioria das outras células que provocam potenciais de ação (por exemplo, células nervosas, células musculares), a corrente despolarizante é transportada para a célula principalmente por correntes Ca++ relativamente lentas em vez de por correntes na+ rápidas., De facto, não existem canais e correntes rápidos de Na+ que funcionem nas células de SA nodal. Isto resulta em potenciais de ação mais lentos em termos de quão rapidamente eles despolarizam. Portanto, estes potenciais de ação pacemaker são por vezes referidos como potenciais de ação de “resposta lenta”.

SA os potenciais de Acção nodal são divididos em três fases. A fase 4 é a despolarização espontânea (potencial pacemaker) que desencadeia o potencial de acção quando o potencial de membrana atinge o limiar entre -40 e -30 mV). A fase 0 é a fase de despolarização do potencial de Acção., Isto é seguido pela repolarização da fase 3. Uma vez que a célula é completamente repolarizada a cerca de -60 mV, o ciclo é espontaneamente repetido.

as alterações no potencial da membrana durante as diferentes fases são provocadas por alterações no movimento dos iões (principalmente Ca++ e K+, e em menor extensão Na+) através da membrana através de canais iónicos que abrem e fecham em diferentes momentos durante o potencial de Acção. Quando um canal é aberto, há maior condutância elétrica (g) de íons específicos através desse canal de íons. O fechamento dos canais iônicos faz com que a condutância iônica diminua., À medida que os íons fluem através de canais abertos, geram correntes elétricas que mudam o potencial da membrana.

no nó SA, três íons são particularmente importantes na geração do potencial de ação do pacemaker. O papel destes íons nas diferentes fases do potencial de ação são ilustrados na figura acima e descritos a seguir:

• No final da repolarização, quando o potencial de membrana é muito negativa (cerca de -60 mV), canais iônicos abertos que a conduta lento, dentro (despolarização) Na+ correntes. Estas correntes são chamadas correntes” engraçadas “e abreviadas como”se”., Estas correntes despolarizantes fazem com que o potencial da membrana comece a despolarizar espontaneamente, iniciando assim a fase 4. À medida que o potencial de membrana atinge cerca de -50 mV, outro tipo de canal se abre, o que aumenta o gCa++. Este canal é chamado transiente ou Tipo T de canal Ca++. À medida que Ca++ entra na célula através destes canais através do seu gradiente electroquímico, as correntes Ca++ dirigidas para dentro despolarizam ainda mais a célula. Quando a membrana despolariza para cerca de -40 mV, um segundo tipo de canal Ca++ Abre, o que aumenta ainda mais o gCa++., Estes são os chamados canais de longa duração, ou L-type Ca++. A abertura destes canais faz com que mais Ca++ entre na célula e despolarizar ainda mais a célula até que um limiar potencial de ação seja atingido (geralmente entre -40 e -30 mV). Note-se que um estado hiperpolarizado é necessário para que os canais do pacemaker sejam ativados. Sem que a tensão da membrana se torne muito negativa no final da fase 3, os canais do pacemaker permanecem inactivados, o que suprime as correntes do pacemaker e diminui a inclinação da Fase 4., Esta é uma das razões pelas quais a hipoxia celular, que despolariza a célula e altera a hiperpolarização da fase 3, leva a uma redução na taxa de pacemaker (isto é, produz bradicardia). Durante a fase 4 Há também um declínio lento no movimento para fora de K+ , uma vez que os canais K+ responsáveis pela Fase 3 continuam a fechar. Esta queda na condutância K+ (gK+) contribui para o potencial do pacemaker despolarizante.
• a despolarização de fase 0 é causada principalmente pelo aumento do gCa++ através dos canais de tipo L Ca++ que começaram a abrir no final da Fase 4., As correntes “engraçadas”, e Ca++ através dos canais do Tipo T Ca++, declinam durante esta fase à medida que seus respectivos canais se fecham. Como o movimento de Ca++ através destes canais para a célula não é rápido, a taxa de despolarização (declive da fase 0) é muito mais lenta do que a encontrada em outras células cardíacas (p.ex., células de Purkinje).
• repolarização ocorre (Fase 3)como canais K+ abertos (aumento de gK+), aumentando assim as correntes K+ direcionadas para fora., Ao mesmo tempo, os canais de tipo L Ca++ ficam inactivados e fechados, o que diminui o gCa++ e a despolarização interna das correntes de Ca++.

durante a despolarização, o potencial de membrana (Em) move-se para o potencial de equilíbrio para Ca++, que é cerca de +134 mV. Durante a repolarização, g’AC++ (condutância relativa de Ca++) diminui e g’K+ (condutância relativa de K+) aumenta, o que os aproxima mais do potencial de equilíbrio para K+, que é cerca de -96 mV)., Portanto, o potencial de ação em SA nodal células depende principalmente alterações no Ca++ e K+ conductances, conforme resumido a seguir:

Em = g K+ (-96 mV) + g’Ca++ (+134 mV)

Apesar de pacemaker atividade é gerado espontaneamente por SA nodal células, a taxa de esta atividade pode ser modificado significativamente por fatores externos, como por autonômica nervos, hormônios, drogas, íons, e a isquemia/hipóxia.

é importante notar que os potenciais de Acção descritos para as células nodais de SA são muito semelhantes aos encontrados no nó atrioventricular (AV)., Portanto, os potenciais de ação no nó AV, como o nó SA, são determinados principalmente por mudanças nas correntes CA++ e K+ internas lentas, e não envolvem correntes na+ rápidas. Potenciais de ação nodal AV também têm atividade pacemaker intrínseca produzida pelas mesmas correntes iônicas descritas acima para as células nodal SA.

Revista 01/25/21