o vírus do HIV é uma das mais prementes preocupações de saúde voltado para o mundo moderno. Desde o primeiro caso relatado de HIV/AIDS em 1981, mais de 25 milhões de pessoas morreram. Dos milhões de pessoas infectadas todos os anos com o vírus VIH, algumas mostraram resistência ao VIH/SIDA. Uma mutação genética encontrada principalmente em pessoas de ascendência europeia atrasa a progressão da SIDA e, em alguns casos, até provoca imunidade.,

o VIH é o vírus que causa a SIDA na síndrome, que significa síndrome de Imunodeficiência Adquirida. Uma vez infectada com HIV uma pessoa pode viver muitos anos sem desenvolver AIDS. Depois que uma pessoa é infectada com o HIV, o vírus procura as células imunitárias do organismo e se liga a eles na esperança de produzir mais partículas do vírus. O “alvo principal” do VIH são as células imunitárias CD4. Nos estágios agudos da infecção o vírus destrói um monte de células CD4 e produz muitas partículas do vírus., Por sua vez, o sistema imunitário entra em sobrecarga para tentar evitar infecções. Após a fase aguda o vírus entra em um período de latência clínica que pode durar muitos anos. Durante este tempo o vírus é ativo, mas reproduz-se minimamente. No último estágio de infecção, AIDS, o número de células CD4 cai bem abaixo do nível normal. O sistema imunológico do corpo é deixado criticamente danificado, deixando a pessoa suscetível à doença. uma mutação genética conhecida como CCR5-delta 32 é responsável pelos dois tipos de resistência ao HIV que existem., A CCR5-delta 32 dificulta a capacidade do VIH de se infiltrar nas células imunitárias. A mutação faz com que o co-receptor CCR5 no exterior das células se desenvolva mais pequeno do que o habitual e deixe de se sentar fora da célula. O co-receptor CCR5 é como uma porta que permite a entrada do HIV na célula. A mutação CCR5-delta 32 em certo sentido bloqueia “a porta” que impede o HIV de entrar na célula. 1% das pessoas descendentes de europeus do Norte, particularmente suecos, são imunes à infecção pelo VIH. Estas pessoas sortudas são portadores homozigóticos do gene mutante – o que significa que herdaram uma cópia de ambos os pais., Outros 10-15% (o número até sugeriu ser 18%) de pessoas com herança europeia herdaram uma cópia do gene. Apenas uma cópia da mutação não impede a infecção. No entanto, reduz as possibilidades de infecção do transportador e atrasa o progresso da SIDA. Uma vez que o CCR5-delta 32 Está ligado principalmente à região da Eurásia, a mutação não foi encontrada em africanos, asiáticos orientais ou ameríndios.porque é que a mutação CCR5-delta 32 aparece apenas em pessoas de descendência europeia? Ainda não há uma resposta sólida para esta questão, mas muitas teorias foram sugeridas., O que os pesquisadores sabem é que a mutação está na população há mais tempo do que o HIV está infectando as pessoas. Há quanto tempo a mutação está nos humanos varia dependendo de que Cientista você pergunta. As estimativas variam entre 700 e 2900 anos. Uma hipótese sugere que a mutação teve origem nos Vikings. Os pesquisadores notaram que a mutação exibe uma clina Norte-Sul. O gene aparece mais frequentemente nos Europeus do Norte do que nos Europeus do Sul. Alguns cientistas atribuem este padrão às invasões vikings., Estima-se que o alelo estava presente na Escandinávia 1.000 para 1,2000 anos

agoThrough suas muitas invasões, os Vikings espalhar o alelo da Escandinávia para a Islândia, Rússia e Europa central e do sul. Para que uma mutação se torne predominante numa população, tem de haver uma razão benéfica para a ter. Caso contrário, a mutação não seria transmitida geração após geração. Ao longo desta linha de raciocínio, os cientistas sugeriram que as epidemias passadas eram a força motriz por trás da prevalência da mutação nos Europeus., Os cientistas sugerem que a mutação deu algum tipo de vantagem às pessoas contra a epidemia. Isso deu a esses indivíduos uma maior chance de Sobrevivência e capacidade de reproduzir e transmitir o alelo afetado. As provas que datam da mutação há 700 anos coincidem perfeitamente com a Morte Negra. De acordo com esta ideia, A Peste Negra impulsionou a seleção natural na população humana. Aqueles com a mutação eram mais propensos a sobreviver à praga e passar seus genes do que aqueles sem os quais causou um aumento na porcentagem de pessoas com a mutação., A varíola é outra epidemia que foi sugerida. Aqueles a favor da varíola têm continuidade do seu lado. Ao contrário da Peste Negra, a varíola “tem sido contínua”, diz Alison Galvani, uma professora de epidemiologia da Universidade de Yale. Galvani observa que a longevidade da varíola forneceu uma razão para a mutação continuar ao longo das gerações. O HIV e a varíola também compartilham uma semelhança importante. Ambos utilizam o receptor CCR5 para se infiltrarem noutras células. Coincidência? Não sei., Mas é interessante pensar que a mutação poderia ter aparecido várias centenas de anos atrás como um meio de proteção contra a varíola, sobreviveu através das gerações, e então, por acaso, ter a capacidade de Também Fornecer resistência ao HIV. CCR5-32 Delta é emocionante. Apresenta possibilidades de novas formas de protecção contra o VIH. Muitos questionam-se se os testes genéticos ainda estão disponíveis para ver se alguém tem a mutação. Existem alguns testes disponíveis (apenas o teste Delta do google CCR5-32 e você verá), mas ainda não é difundido ou amplamente recomendado. A mutação não é completamente uma prova Idiota., Foram notificados casos de portadores homozigóticos infectados com VIH. Estas poucas exceções têm dissuadido os funcionários de saúde de apoiar totalmente os testes genéticos sobre as preocupações éticas. Não seria sensato para aqueles com a mutação assumir que eles podem levar um estilo de vida perigoso e permanecer saudável. Compreender como e por que certas pessoas são resistentes ao HIV/AIDS com a ajuda do CCR5-32 Delta irá, esperamos, levar a novos e altamente bem sucedidos tratamentos em nossa vida.

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