• membrana microvesicles
• soro
• plasma
• coagulação
• lúpus

temos de ler com grande interesse o artigo de Kato e colegas sobre o ‘Apoptose derivada de membrana das vesículas de unidade a cGAS–STING caminho e melhorar o IFN tipo I de produção no lúpus eritematoso sistêmico’.,1 no entanto, preocupa-nos que os autores tenham estudado exclusivamente soro sanguíneo, ou seja, todas as amostras de sangue de seus pacientes com lúpus e controles saudáveis foram coaguladas ex vivo antes da análise.podem ocorrer pelo menos três alterações importantes na população de microvesículos de membrana (MVs) durante a coagulação num tubo de ensaio. Em primeiro lugar, um subconjunto de VM circulantes participam, e se tornam consumidos por, coagulação., Por exemplo, estudos do nosso grupo e outros indicaram que mais de metade dos VMM da membrana total no plasma2 sanguíneo ou os MVs3 4 gerados in vitro apresentam fosfatidilserina (PS) na sua superfície. Os VMs PS positivos são procoagulantes em relação aos que são negativos PS 2 3 5 porque PS forma uma superfície de membrana catalítica que promove a montagem e catálise dos complexos do factor de coagulação.3 6 é especialmente verdadeiro para MVs apoptóticos, 3 5 7 8 uma vez que a exposição à superfície da membrana de PS é uma marca de apoptose celular.,Assim, os Vmp PS-positivos podem estar preferencialmente envolvidos na formação de coágulos no tubo de amostragem quando o sangue é extraído sem anticoagulantes. Os VMM restantes no tubo sérico podem não ser representativos da população original de Vmmm que se encontravam em circulação.4

uma segunda alteração durante a coagulação ex vivo é a geração de Nova população de VMM que não foram originalmente apresentados na circulação. As plaquetas são activadas durante a formação de coágulos num tubo de ensaio e libertam os VM artificialmente gerados in vitro durante o processo de amostragem.,Os VMM derivados de plaquetas gerados no tubo de amostragem podem representar 50% dos VMM no soro.10 outras células do sangue podem também libertar VMM durante a coagulação ex vivo. Estes VMM “artificiais” no soro não podem representar a condição fisiopatológica do sangue circulante em doentes com lúpus e controlos saudáveis.

uma terceira alteração durante a coagulação é a possível clivagem de proteínas em MVs por proteases, ou seja, trombina, gerada durante a cascata de coagulação. Este problema não foi amplamente estudado no campo de pesquisa MV, mas é conhecido em outros campos., Por exemplo,a trombina digere a apolipoproteína-B em fragmentos, 11 e as lipoproteínas “intactas” são isoladas do plasma e não do soro.na nossa opinião, o plasma12 sanguíneo preparado na presença de anticoagulantes – deve ser utilizado na investigação MV porque evita o consumo de VM “original circulante” e a produção de VM “artificial”, bem como a exposição às proteases, durante a coagulação ex vivo nos tubos de amostras de soro. Mas os resultados do estudo com soro, tal como utilizado por Kato et al e outros grupos, devem ser confirmados com plasma sanguíneo., Os artefactos causados pela coagulação do sangue num tubo de ensaio podem afectar em grande medida os resultados e as conclusões de quaisquer estudos de VMM da membrana circulante em investigações translacionais clínicas. Por conseguinte, a colheita de amostras de sangue dos VMM da membrana circulante em seres humanos é um ponto importante que deve ser clarificado entre os investigadores que realizam pesquisas clínicas translacionais.