Optimering av behandling av diabetes mellitus innebär en ökad risk för hypoglykemi,1-3 som kan vara asymptomatiska.4 å andra sidan kan anfall utlösas av hypoglykemi,5,6 och övervakningen av patienter med både diabetes och epilepsi kräver därför särskild uppmärksamhet.,

Vi rapporterar en kvinnlig patient med typ 1-diabetes mellitus (T1DM) och epilepsi med generaliserade tonisk-kloniska och komplexa partiella anfall och ljuskänsliga frånvaro som upplevde ett anfall under en kontinuerlig glukosövervakning (CGM) enhet. Patienten var 35 år vid tidpunkten för episoden och hade diagnostiserats med T1DM vid 7 år och med epilepsi vid 16 år. Hennes anfall utlöstes vanligtvis av stress, sömnbrist och hypoglykemi. Patientens DM hade behandlats med en insulinpump sedan 2003, före graviditeten., Denna behandling hade avbrutits efter förlossningen och startats om 2006 på grund av dålig glykemisk kontroll som behandlats med multipla doser av insulinanaloger. Glykosylerat hemoglobin (HbA1c) nivå var 7,2% under de månader som föregick antagning, men eftersom patienten övervakades för graviditet, intermittent CGM beslutades att förbättra glykemisk kontroll. Patienten hade behandlats för epilepsi sedan 2002 med lamotrigin (nuvarande dos, 500 mg/dag) och upplevde 1-2 anfall per år, de flesta av dem sammanfaller med en av de ovan nämnda utlösande faktorerna.,

i juli 2010 togs hon av ambulans till sjukhusets akutmottagning efter att ha lidit ett tonisk-kloniskt anfall vid middagstid på hennes arbetsplats. Blodglukos vid ankomsten var 147 mg / dL. Patienten visade bradypsychia, men inga fokala neurologiska tecken eller andra abnormiteter vid undersökning. Hon hade en kontinuerlig glukosinfusionspump implanterad och en glukosensor infogad 2 dagar tidigare. Trettio minuter efter ankomsten upplevde patienten två episoder med samma egenskaper som behandlades med klonazepam. Den samtidiga blodsockernivån var 140mg / dL., Impregnering startades med valproinsyra, kontinuerlig subkutan insulininfusion ersattes av intravenös infusion och glukosensorn avlägsnades för läsning. När patienten kunde ifrågasättas nekade hon att missa några doser antiepileptisk medicinering eller någon ny förekomst av hypoglykemi. Föregående natt hade övervaknings-och infusionssystemen startat 11 larm under en 4-timmarsperiod (Fig. 1) för låg glukos, pumpstopp, avvikelse mellan kalibreringsvärden och glukosensor läsning. Kapillära blodglukosavläsningar bekräftade inte hypoglykemi i något av dessa fall.,

Figur 1.

kontinuerlig glukosövervakningsrekord. Blodglukosinspelning, pumpaktivitet och larm i det kontinuerliga glukosövervakningssystemet visas: (A) larm för låga glukosavläsningar. B) larm för pumpstopp. C) larm för avvikelse mellan de sensorinspelade och manuella kalibreringsvärdena. D) tidpunkten för beslag.

(0,15 MB).,

arbetet vid neurologiavdelningen inkluderade sömnstörningar orsakade av larm på föregående natt. Patienten svarade på de flesta larm genom att mäta kapillärblodglukos med reflektometern och/eller starta om pumpen, vilket innebar att hon vaknade flera gånger och så uppnådde inte en uppfriskande sömn. Av denna anledning ansågs sömnbrist fungera som utlösare av anfallet., Patienten släpptes ut vid behandling med sitt vanliga insulin-och lamotrigin-system, förutom valproinsyra i en minskande dos på grund av hennes önskan att bli gravid. Rekordbedömning (Fig. 1) avslöjade flera larm under föregående natt och en period då glukosensorn inte gav avläsningar, från runt midnatt till 2:30 på morgonen. Vid tidpunkten för det första anfallet var blodglukos mätt av sensorn markant hög.,

Vi kan konstatera att beslag upplevs av vår patient inte orsakades av hypoglykemi, eftersom även om hypoglykemi existerade när sensorlarmen lät, inträffade anfallet mer än 4h senare, vilket är den period under vilken hypoglykemi har rapporterats att fungera som en utlösare.,7 Det är omöjligt att veta om episoden skulle ha inträffat om det inte hade varit någon sömnbrist, men eftersom de flesta anfall inträffade i patienten samtidigt med en utlösare och de vanligaste faktorerna som utlöser anfall är sömnbrist och stress,8 Det verkar rimligt att detta fungerade som utlösande faktor. Å andra sidan är sömnstörningar inte ovanliga hos patienter med en implanterad glukosensor, en händelse som först rapporterades 2007.,9,10 för att denna patient skulle kunna dra nytta av CGM säkert och utan risk för anfall ansågs det lämpligt att ställa in hypoglykemilarmet vid en blodsockernivå på 50 mg/dL.

Vi tackar Sandra Iglesias, från Medtronic, för hennes hjälp vid tolkning av inspelningsresultat.