mekanism

sårläkning sker i en organiserad sekvens av överlappande faser som resulterar i vävnadsrekonstruktion. Denna process innefattar hemostas, inflammation, proliferation och slutar med bildandet av mogen ärrvävnad.

hemostas

hemostas börjar omedelbart efter skadan. Blödning från såret styrs med vaskulär förträngning, bildandet av en blodplättstrombus, förökning av koagulationskaskaden, uppsägning av koagulering och slutligen avlägsnande av blodproppen genom fibrinolys.,

skador på det vaskulära endotelet ger blod till sårplatsen och exponerar basal lamina. Aktiverade blodplättar binder sedan till det exponerade kollagenet som stimulerar frisättningen av olika tillväxtfaktorer, inflammatoriska mediatorer och cytokiner. De inneboende och extrinsiska koagulationsvägarna aktiveras och en fibrinkoagulationsförpackning bildar en tätning för att förhindra ytterligare blodförlust.

cytokiner som frigörs under hemostasfasen fortsätter att spela en roll i extracellulär matrisavsättning, kemotaxi, epitelisering och angiogenes., Dessa inkluderar transformerande tillväxtfaktor beta, trombocyt-härledd tillväxtfaktor, fibroblast tillväxtfaktor, epidermal tillväxtfaktor och vaskulär endotelial tillväxtfaktor.

Inflammation

inflammatoriska celler migrerar till sårstället efter trombocytaktivering under de första dagarna efter skada. Mastceller släpper ut vasoaktiva cytokiner såsom prostaglandiner och histamin som ökar kapillärpermeabiliteten och främjar lokal dilatation för att underlätta migrationsprocessen.

initialt dominerar neutrofiler och lockas till sårbädden av bakterieprodukter., Neutrofiler uppsluka bakterierna tillsammans med någon död vävnad, bildar pus ses i sår efter de första 48 till 72 timmar. Därefter blir monocyter makrofager och debriderar såret ytterligare, rensar matrisen och andra cellskräp som fibrin och spenderade neutrofiler. Makrofager är också ansvariga för att frigöra de flesta av de inflammatoriska cytokinerna, såsom transformerande tillväxtfaktor beta, trombocyt-härledd tillväxtfaktor, fibroblast tillväxtfaktor och epidermal tillväxtfaktor., Dessa uppgifter gör makrofager väsentliga för framgångsrik sårreparation; hämning av makrofagfunktion orsakar fördröjd sårläkning. ,

genom dessa mekanismer skapar den inflammatoriska fasen en ren sårbädd för grunden för ytterligare reparationsmekanismer.

Proliferation

den proliferativa fasen uppträder 3 till 21 dagar efter skada och involverar processer av angiogenes, granulationsvävnadsproduktion, kollagenavsättning och epitelisering. Det primära resultatet av denna fas är fyllningen av sårdefekten., Hypoxiska tillstånd i sårbädden leder till syntesen av kväveoxid (NO) genom endotelceller som stimulerar vaskulär endotelial tillväxtfaktor för att frigöra och främjar angiogenes.

frisättningen av fibroblast tillväxtfaktor och trombocyt-härledd tillväxtfaktor utlöser också angiogenes, som förser det nya såret med syre, glukos och andra faktorer som är nödvändiga för korrekt läkning. Här, tunnväggiga endotelgrenar från redan existerande kärl och lägger grunden på nysyntetiserad extracellulär matris., När blodflödet återgår till området normaliserar syremättnaden och inga nivåer tillsammans med vaskulär endotelial tillväxtfaktor minskar för att sakta ner processen med angiogenes. Denna autoregulatoriska mekanism spelar en roll för att förhindra överskott av kollagenproduktion och onormal ärrbildning.

migrerande fibroblaster syntetiserar elastin och kollagen för att bilda den nya extracellulära matrisen som är nödvändig för kärlstöd och granulationsvävnad. Granulationsvävnad är en mycket vaskulär bindväv och är avgörande för de sista stadierna av sårläkning, mognad och ombyggnad.,

mognad

det sista skedet av sårläkning är mognadsfasen och inkluderar kollagenbindning, ombyggnad och sårkontraktion. Initialt syntetiserar fibroblaster typ 3-kollagen som är tunnare än moget, typ 1-kollagen finns rikligt i frisk hud. Under mognadsfasen ersätter typ 1 kollagen typ 3-kollagenet som finns i granulationsvävnad och en ärrform. Denna ökning av typ 1 kollagen korrelerar med den ökade styrkan av sår som ses 4 till 5 veckor efter läkning. Ett sår kommer att återfå 80% av sin ursprungliga styrka 3 månader efter skada., Tyvärr är det omöjligt att uppnå hudens fulla styrka före skadan.

Sårkontraktion sker i öppna sår för att minska mängden bindväv som krävs för att fylla i sårbädden. En föreslagen teori tyder på att sammandragning sker med hjälp av myofibroblaster och deras syntes av alfa-glattmuskelaktin. Både platsen och rörligheten hos vävnaden som omger sårbädden spelar en roll i hur väl såret kontraherar. I områden med mindre rörlighet kan sammandragning vara besvärlig och kan undvikas genom att använda ett hudtransplantat eller olika flikar.,

bildandet av ett nytt skyddande epitelskikt syntetiseras av epitelceller som migrerar inåt från sårkanterna. Varierande migrationshastigheter möjliggör både stratifiering av epitelskiktet och ökande vävnadsdjup för att återställa epitelets normala tjocklek.

en gång läkt lämnar ett sår bakom ett ärr. Ärrvävnaden kommer att vara fast, något upphöjd och röd från överskott av kollagenavsättning och ökad vaskularitet. Vanligtvis skulle detta stanna så här under de första 6 till 9 månaderna och sedan börja mjukna, platta och bli blekare.