tabell III.,>Obstructive hydrocephalus

CSF secreting tumor Idiopathic intracranial hypertension Arachnoid cyst Ventricular shunt malfunction Increase in blood Vascular malformation Stroke

What other disease/condition shares some of these symptoms?,

sjukdomar/tillstånd som kan efterlikna symtom/tecken på ökat intrakraniellt tryck inkluderar:

• migrän

• beslag

• koma

• förgiftning

• Megalencephaly

• Deformationell plagiocephaly

  p>

• optisk neurit

• hypertrofisk pylorusstenos

• tarmobstruktion (intussuception, volvulus)

• esotropia på grund av syndrom (Mobius, Duane)

vad orsakade denna sjukdom att utvecklas vid denna tidpunkt?,

ökat intrakraniellt tryck kan förklaras på grundval av Monroe-Kellie-doktrinen. Vanligtvis, som svar på ökad intrakraniell volym, uppträder initial ersättning för att upprätthålla normal cerebral perfusion och ICP. Detta består av förskjutning av CSF från det ventrikulära utrymmet och det cerebrala subaraknoidalrummet till det spinala subaraknoidalrummet tillsammans med ökad absorption av CSF följt av minskad produktion av CSF. Spädbarn med öppna fontaneller och suturer kan kompensera bättre, men är fortfarande mottagliga för höjningar i ICP., Slutligen är dessa kompensationsmekanismer överväldigade vilket resulterar i en brant ökning av ICP (se Figur 9).

Normal hjärnmetabolism är beroende av adekvat cerebralt blodflöde. Cerebralt perfusionstryck (CPP) är det tryck vid vilket hjärnan är perfuderad och är en indikator på tillräcklighet för cerebralt blodflöde. CPP uttrycks som skillnaden mellan medelartärtryck (karta) och ICP. Normala CPP-värden varierar med ålder och är inte väldefinierade för barn., De flesta experter är dock överens om att barn ska ha en cpp > 50-60 mmHg, och spädbarn/småbarn ska ha en CPP > 40-50 mmHg. Typiskt upprätthålls cerebralt blodflöde vid en konstant via fenomenet autoregulering över ett brett spektrum av CPP från 50-160 mmHg (se Figur 10). Autoreguleringskurvan flyttas till vänster när det gäller nyfödda och yngre barn, medan kronisk hypertoni resulterar i förskjutning av kurvan till höger.

Figur 10.,

andra viktiga variabler som påverkar cerebralt blodflöde inkluderar förändringar i blodsyre och koldioxidspänning. Typiskt förblir cerebralt blodflöde konstant tills blodets syrespänning faller under 50 mmHg. Därefter ökar cerebralt blodflöde i takt med att syrespänningen i blodet fortsätter att minska (se Figur 11)., Ett linjärt förhållande finns mellan cerebralt blodflöde och blodkoldioxidspänning mellan 20 mmHg och 80 mmHg, i detta intervall, eftersom blodkoldioxidspänningen stiger, ökar också cerebralt blodflöde. Således, vid en koldioxidspänning i blodet på 80 mmHg, är cerebralt blodflöde dubbelt det normala värdet. Omvänt, vid en koldioxidspänning i blodet på 20 mmHg, halveras cerebralt blodflöde nästan (se Figur 12).

Figur 11.,

Figure 12.

When intracranial volume increases, initial compensatory mechanisms prevent a rise in ICP and through the process of autoregulation maintain adequate CPP with cerebral blood flow., Med ytterligare ökning av ICP är automatisk reglering överväldigad och CPP börjar falla. CPP < 40 mmHg är en signifikant prediktor för dödlighet hos barn med traumatisk hjärnskada. CPP och cerebralt blodflöde kan ökas genom att öka kartan, minska ICP eller genom en kombination av båda metoderna.

vilka laboratorieundersökningar ska du begära för att bekräfta diagnosen? Hur ska du tolka resultaten?

en lumbalpunktion hjälper till att mäta CSF-tryck och få andra studier på CSF, inklusive klinisk kemi och mikrobiologiska tester., Strängt taget mäter lumbalpunktion neuraxis CSF-tryck, i form av öppningstrycket med hjälp av en vätskekolonn som korrelerar ganska bra med ICP. Öppningstrycket uttrycks vanligtvis som cm H2O och kan omvandlas till mmHg genom att dividera med en faktor 13,9. Sådana mätningar kan begränsas av applicering av sedering samt barnets position under ländryggspunktur.,

När en intrakraniell massa misstänks är lumbalpunktion absolut kontraindicerad tills ytterligare bekräftelse med datortomografi (CT) eller magnetisk resonansbildning (MR) och en neurokirurg bör konsulteras för mätning av ICP.

När ska man misstänka en intrakraniell massa?,

• förändrad mental status

• fokala neurologiska underskott, inklusive fokala anfall

• Papilledem

andra studier såsom glukos (diabetisk ketoacidos), elektrolyter (diabetisk ketoacidos, hyponatremi), blodgasanalys (diabetisk ketoacidos, medfödda fel i ämnesomsättningen), leverfunktioner (hepatisk encefalopati), markörer för autoimmuna störningar (vaskulitider) och mikrobiella kulturer (infektioner) kan vara användbara för diagnos av underliggande störningar i samband med ökad ICP.

skulle bildstudier vara till hjälp?, Om så, vilka?

historiskt användes skalleradiografer för att bedöma kroniskt ökad ICP genom utseendet av ”kopparslag” med separation av suturer och erosion av klinoidprocessen (se figur 13). Användbarheten av skalle röntgenbilder var dock begränsad i Inställningar av akut ökad ICP.,

”nyare modaliteter”, såsom datoriserad tomografi (CT), magnetisk resonansbildning (MR), angiografi och ultraljud (US), är mycket mer användbara för att diagnostisera underliggande intrakraniella orsaker till ökad ICP, men kan vara av begränsat värde vid bedömning av graden av ökning av ICP själv.

figur 13.

1.,joner (tumörer, blödningar, infektioner, missbildningar av skallen ben) med mittlinjen skift och mass effect

generaliserad cerebralt ödem med förlust av grå-vit differentiering

halsryggen avvikelser

skalle frakturer och pneumocephaly (i fall av trauma)

Fördelarna – lätt att få tag på (snabb undersökning, kan undvika sedering), billigare

– Nackdelar – okänslig för bild posteriora fossalesioner, högre risk för strålning (kan minimeras med hjälp av dos särskilda barn-protokoll), särskilt om seriell imaging krävs., (En pediatrisk dos justerad huvud CT = ca 300 bröstradiografer)

2., Magnetisk resonanstomografi (MRT) av hjärnan

fynd kan variera från

• förändringar ses på CT

• fynd av diffus axonal skada (DAI)

• detektering av mikrohemorrager

• ökning av optisk nerv manteldiameter

fördelar – större detalj, bättre prognostisering av neurokognitiva resultat, ingen risk för strålning, överlägsen bild bakre fossa lesioner

nackdelar – svårt att få i icke-kooperativa patienter med större risker (lång studie, risk för sedering i inställningen av CE), dyrare

3., Angiografi (inklusive CT och MR-angiografi)

resultaten kan variera från

• arteriovenösa missbildningar

• dissektion av blodkärl

• aneurysmala blödningar

4., Ultrasonografi – användbar när fontanellen är öppen

fynd kan variera från

• intraventrikulär blödning

• förstorat ventrikulärt system

• subdural blödning

• intraparenchymal blödning

andra mindre vanliga modaliteter inkluderar transkraniell doppler ultraljud, positronemissionstomografi (pet), nära infraröd spektroskopi (NIRS) och visuella framkallade potentialer (VEP).,

bekräftar diagnosen

Brain Trauma Foundation publicerade riktlinjer som utvecklats av experter inom pediatrisk traumatisk hjärnskada i 2012 som är till hjälp för att diagnostisera, övervaka och hantera ökad ICP i inställningen av traumatisk hjärnskada. Dessa riktlinjer är fritt tillgängliga på webbplatsen för hjärntrauma Foundation (www.braintrauma.org). dessa riktlinjer återspeglar ofta expertutlåtande på grund av bristen på pediatriska studier.

om du kan bekräfta att patienten har ökat intrakraniellt tryck, vilken behandling ska initieras?,

barn med misstänkt eller bekräftad ökning av ICP bör omedelbart hänvisas och överföras till en pediatrisk intensivvårdsavdelning, helst med pediatrisk neurokirurgisk förmåga. Målen för behandling av ökad ICP innefattar undvikande av hypoxi och underhåll av cerebral perfusion. Behandling av ökad ICP i samband med traumatisk hjärnskada består av både första-tier och andra-tier terapier som beskrivs i följande siffror. Denna Översikt kan anpassas för hantering av ökad ICP i fastställandet av andra etiologier.,

first-tier terapier består av noggrann uppmärksamhet åt ABCs (inklusive att säkra luftvägarna, upprätthålla normal ventilation och adekvat perfusion med noggrann hantering av blodtryck), höjning av huvudet till 30 grader, sedering och analgesi, dränering av CSF, neuromuskulär blockad och hyperosmolär terapi (mannitol eller hypertonisk saltlösning) (se figur 14).

figur 14.,

andra-tier terapier bör övervägas när första-tier terapier är ineffektiva och inkluderar ländryggen CSF dränering, dekompenserad kraniektomi, kontrollerad hyperressiv, hög dos barbiturat Terapi och måttlig hypotermi (32-34 C) (se figur 15).

figur 15.,

dessutom bör behandlingen riktas mot den underliggande etiologin för ökad ICP. Till exempel kan kirurgi indikeras för resektion av tumörer och vaskulära missbildningar, dränering av abscesser och blodsamlingar, skakning av hydrocephalus och korrigering av kraniosynostos abnormiteter., På samma sätt kan aggressiv medicinsk behandling vara nödvändig för diabetisk ketoacidos, hepatisk encefalopati, medfödda fel i metabolism och malign hypertoni.

läkemedel såsom acetazolamid och andra diuretika kan övervägas i samband med kroniskt ökad ICP för att minska CSF-produktionen. Steroider kan vara användbara för att minska ICP i inställningen av vasogent ödem i samband med hjärntumörer och inflammatoriska processer såsom tuberkulös meningit och vaskulitider.

vilka biverkningar är förknippade med varje behandlingsalternativ?,

första-tier terapier och biverkningar:

• höjning av huvudet till 30 grader: detta kan vara förknippat med minskad cerebral perfusion i vissa fall. Dessutom, med Huvudhöjd, bör alla ansträngningar göras för att hålla huvudet mittlinjen och undvika fall från sängen.

• sedering och analgesi: biverkningar kan inkludera översedering och kardiorespiratorisk kompromiss. Beroende på vilket eller vilka medel som används kan andra effekter inkludera immunkompromiss och endokrin dysfunktion.,

• dränering av CSF: detta kan vara förknippat med överdragning, särskilt med förändringar i position, dislodgement av katetern och infektiösa komplikationer.

• neuromuskulär blockad: denna praxis kan leda till kritisk sjukdom myopati och ihållande svaghet hos överlevande.

• hyperosmolär terapi: användningen av mannitol kan vara associerad med utvecklingen av hypovolemi från rask diurese med resulterande hypotension och hypoperfusion av hjärnparenkymen., Hypertona saltlösningar kan resultera i tromboflebit speciellt när infunderas via perifera venkatetrar.

andra-tier terapier och negativa effekter:

• Lumbar CSF dränering: detta kan associeras med övertrassering särskilt med förändringar i position, dislodgement av katetern och infektiösa komplikationer.

• dekompressiv kraniektomi: detta tillvägagångssätt kan leda till okontrollerad blödning, herniation och infektiösa komplikationer.,

• Hyperventilation: denna behandling kan resultera i minskat cerebralt blodflöde och minskad cerebral perfusion med försämring av hjärnskada.

• högdos barbiturat terapi: negativa effekter kan inkludera oversedation och kardiorespiratorisk kompromiss. Andra effekter kan inkludera immunkompromise och endokrin dysfunktion.

• måttlig hypotermi: denna övning måste utföras i centra som kan inducera hypotermi. Biverkningar inkluderar koagulopati, arytmier, hyperglykemi, elektrolytavvikelser och ökad risk för infektioner.,

läkemedel såsom acetazolamid och andra diuretika kan vara associerade med acidos och resulterande hjärtstörningar samt hypovolemi. Steroider har många biverkningar, inklusive högt blodtryck, hyperglykemi, nedsatt sårläkning, immunbrist och bendemineralisering.

vilka är de möjliga resultaten av ökat intrakraniellt tryck?

resultatet av ökad ICP beror på den underliggande etiologin och omfattningen och varaktigheten av ökningen av ICP., Till exempel kan akut ökning av ICP i samband med shuntfel lätt vändas med minimala konsekvenser. Däremot är ökningen av ICP i samband med allvarlig traumatisk hjärnskada som är resistent mot alla terapier vanligtvis förknippad med mycket dåliga resultat. Kroniskt ökad ICP kan resultera i gradvis förlust av neurologisk funktion som kan vara delvis reversibel med kontroll av ökad ICP.

de första terapeutiska alternativen för att behandla ökad ICP har ett mer gynnsamt risk/nytta-förhållande jämfört med andra tier-terapierna., Andrahandsterapier kräver institutioner och personal som kan genomföra dessa tillvägagångssätt.

vilka komplikationer kan du förvänta dig av sjukdomen eller behandlingen av sjukdomen?

ökad ICP kan resultera i ett brett spektrum av komplikationer beroende på omfattningen av ökningen av ICP och snabb ökning av ICP. Komplikationer inkluderar visuell förlust, cerebral atrofi med kognitiv nedgång och förlust av milstolpar, förändrad mental status och död., Behandling av ökad ICP är förknippad med risker och bör utföras av erfarna leverantörer med tillräcklig institutionell kapacitet.

Hur kan ökat intrakraniellt tryck förebyggas?

förebyggande av ökad ICP uppnås bäst genom tidigt erkännande och hantering av sjukdomsprocesser som är förknippade med utvecklingen av ökad ICP. Dessutom är folkhälsoåtgärder för att minimera traumatisk hjärnskada och popularisera erkännandet av vanliga tillstånd i samband med ökad ICP mycket viktiga.

vad är bevisen?,

Singhi, SC, Tiwari, L. ”hantering av intrakraniell hypertension”. Indiska J Pediatr. vol. 76. 2009. sid 519-29.

”riktlinjer för akut medicinsk behandling av allvarlig traumatisk hjärnskada hos spädbarn, barn och ungdomar”. Pediatr Crit Care Med. vol. 13. 2012. PP. S1-S82.

pågående kontroverser om etiologi, diagnos, behandling

kontroverser om definition av ökad ICP hos barn:

• vad är den exakta tröskeln för ökad ICP och hur varierar detta efter ålder?,

• vad är den bästa modaliteten för diagnos av ökad ICP?

kontroverser om behandling av ökad ICP hos barn:

• hur mycket ökning av ICP är för mycket ökning?

• bör öka i ICP eller minska i CPP riktas?

• hur ska de olika metoderna för behandling av ökad ICP användas?