celler inom sinoatrial (SA) noden är den primära pacemakerplatsen i hjärtat. Dessa celler kännetecknas som har ingen sann vilande potential, men i stället generera regelbundna, spontana aktionspotentialer. Till skillnad från icke-pacemaker aktionspotentialer i hjärtat, och de flesta andra celler som framkallar aktionspotentialer (t.ex. nervceller, muskelceller), den depolariserande strömmen transporteras in i cellen främst genom relativt långsamma ca++ strömmar i stället för genom snabba Na+ strömmar., Det finns i själva verket inga snabba Na + kanaler och strömmar som arbetar i Sa nodala celler. Detta resulterar i långsammare aktionspotentialer när det gäller hur snabbt de depolariserar. Därför kallas dessa pacemaker-aktionspotentialer ibland som” slow response ” – aktionspotentialer.

SA nodal action potentialer är indelade i tre faser. Fas 4 är den spontana depolariseringen (pacemakerpotentialen) som utlöser aktionspotentialen när membranpotentialen når tröskeln mellan -40 och -30 MV). Fas 0 är depolariseringsfasen av åtgärdspotentialen., Detta följs av fas 3 repolarisering. När cellen är helt repolariserad vid ca -60 MV, upprepas cykeln spontant.

förändringarna i membranpotentialen under de olika faserna åstadkommes genom förändringar i jonernas rörelse (huvudsakligen Ca++ och K+, och i mindre utsträckning Na+) över membranet genom jonkanaler som öppnar och stänger vid olika tidpunkter under aktionspotentialen. När en kanal öppnas, finns det ökad elektrisk ledning (g) av specifika joner genom den jonkanalen. Stängning av jonkanaler orsakar jonledning att minska., När joner strömmar genom öppna kanaler genererar de elektriska strömmar som förändrar membranpotentialen.

i SA-noden är tre joner särskilt viktiga för att generera pacemakerns aktionspotential. Rollen av dessa joner i de olika aktionspotentialfaserna illustreras i ovanstående figur och beskrivs nedan:

• vid slutet av repolarisering, när membranpotentialen är mycket negativ (ca -60 mV), jonkanaler öppna som leder långsam, inåt (depolariserande) Na+ strömmar. Dessa strömmar kallas ”roliga” strömmar och förkortas som ”If”., Dessa depolariserande strömmar orsakar membranpotentialen att börja spontant depolarisera och därigenom initiera Fas 4. När membranpotentialen når ca -50 MV öppnas en annan typ av kanal, vilket ökar GCA++. Denna kanal kallas transient eller T-type ca++ channel. När Ca++ går in i cellen genom dessa kanaler ner sin elektrokemiska gradient, de inåt riktade ca++ – strömmarna depolariserar cellen ytterligare. När membranet depolariserar till ca -40 MV öppnas en andra typ av ca++ – kanal, vilket ytterligare ökar GCA++., Dessa är de så kallade långvariga eller L-typ CA++-kanalerna. Öppnandet av dessa kanaler orsakar mer Ca++ att komma in i cellen och att ytterligare depolarisera cellen tills en åtgärdspotential tröskel uppnås (vanligtvis mellan -40 och -30 mV). Det bör noteras att ett hyperpolariserat tillstånd är nödvändigt för att pacemakerkanaler ska aktiveras. Utan att membranspänningen blir mycket negativ i slutet av fas 3 förblir pacemakerkanalerna inaktiverade, vilket undertrycker pacemakerströmmar och minskar lutningen på fas 4., Detta är en anledning till att cellhypoxi, som depolariserar cellen och förändrar fas 3 hyperpolarisering, leder till en minskning av pacemakerhastigheten (dvs producerar bradykardi). Under fas 4 sker också en långsam minskning av k+: s yttre rörelse, eftersom de k+ – kanaler som ansvarar för Fas 3 fortsätter att stängas. Detta fall i k+ – konduktans (gK+) bidrar till den depolariserande pacemakerpotentialen.
• fas 0 depolarisering orsakas främst av ökad GCA++ genom L-typ Ca++ kanaler som började öppna mot slutet av Fas 4., De ”roliga” strömmar, och ca++ strömmar genom T-typ Ca++ kanaler, nedgång under denna fas som deras respektive kanaler nära. Eftersom rörelsen av ca++ genom dessa kanaler i cellen inte är snabb är depolarisationshastigheten (lutningen av fas 0) mycket långsammare än den som finns i andra hjärtceller (t.ex. Purkinje-celler).
• repolarisering sker (fas 3) som k+ kanaler öppna (ökad GK+) därigenom öka den yttre riktade, hyperpolariserande k+ strömmar., Samtidigt inaktiveras och stängs L-typ CA++ – kanalerna, vilket minskar GCA++ och de inåt depolariserande ca++ – strömmarna.

under depolarisering rör sig membranpotentialen (Em) mot jämviktspotentialen för Ca++, vilket är cirka +134 MV. Under repolarisering minskar g ’ca++ (relativ ca++ – konduktans) och g’ k+ (relativ k+ konduktans) ökar, vilket ger dem närmare jämviktspotentialen för K+, vilket handlar om -96 mV)., Därför är aktionspotentialen i Sa-nodala celler primärt beroende av förändringar i CA++ och K+ – ledare som sammanfattas nedan:

Em = g ’k+ (-96 MV) + g’ ca++ (+134 mV)

även om pacemakeraktivitet spontant genereras av SA-nodala celler, kan graden av denna aktivitet modifieras signifikant av yttre faktorer som av autonoma nerver, hormoner, droger, joner och ischemi/hypoxi.

det är viktigt att notera att aktionspotentialer som beskrivs för sa-nodceller är mycket lika de som finns i atrioventrcular (av) – noden., Därför bestäms aktionspotentialer i AV-noden, som SA-noden, främst av förändringar i långsamma inåt Ca++ och K+ – strömmar, och involverar inte snabba na+ – strömmar. Av nodal aktionspotentialer har också inneboende pacemaker aktivitet som produceras av samma jonströmmar som beskrivits ovan för sa nodala celler.

Reviderad 01/25/21