till redaktören:

Långt QT-syndrom (LQTS) härrör från förändringar av jonkanaler i myocytcellmembranet och kan vara medfödd eller förvärvad. Det är potentiellt allvarligt eftersom det kan utlösa en mängd ventrikulär takykardi som kallas torsades de pointes. Vi presenterar fallet med en patient som följde en hypokalorisk diet och utvecklade ett förlängt QT-intervall och torsades de pointes.,

den 28-åriga kvinnliga patienten hade ingen relevant medicinsk historia, ingen familjehistoria av plötslig död och var lite överviktig. Två veckor tidigare hade hon börjat en mycket lågkalori viktminskning plan för första gången, vilket innebär att hon förlorade 4 kg i 10 dagar.

under vila upplevde hon synkope och föll. Hon var medveten och medveten om sin omgivning i akuten, med ett blodtryck på 100/60 mm Hg och en pulsfrekvens på 76 slag/min; hjärt-och lungauscultation var normal. Testerna var normala, med undantag för en kaliumläsning i den låga änden av den normala zonen (3.,4 mekv/L); magnesium-och kalciumnivåer var normala. Ekokardiografi visade inte strukturell hjärtsjukdom. EKG på sjukhusintagning (Figur 1) visade ett korrigerat QT-intervall (QTc) på 740 ms. vid 03:00 timmar utvecklade hon korta utbrott av torsades de pointes, som patienten uppfattade som snabb hjärtklappning med yrsel (Figur 2). Behandling med magnesiumsulfat och intravenösa kaliumtillskott gavs, och arytmierna försvann gradvis. QTc-intervallet förblev långt under 2 veckor, men inga fler arytmier utvecklades., En tidigare EKG från patienten och från hennes nära familjemedlemmar visade ett normalt QTc-intervall. På samma sätt kasserades andra orsaker till förvärvade LQTS, inklusive samtidig användning av droger, elektrolytiska förändringar och förekomsten av tidigare ätstörningar. Två månader efter urladdning från sjukhuset visade patienten inga symptom och hade ett normalt QTc-intervall.

Figur 1. Förlängt QTc-intervall (0,74 s) vid tillträde till sjukhus.,

Figur 2. Karakteristiska torsades de pointes.

LQTS uppstår på grund av förändringar i jonkanalerna i hjärtmyocytcellmembranet, saktar ventrikulär repolarisering och förlänger QT-intervallet. Detta underlättar uppkomsten av tidig post-depolarisation som kan utlösa torsades de pointes om en viss tröskel uppnås.,

LQTS kan vara medfödd, på grund av en genmutation eller förvärvad, på grund av metaboliska eller elektrolytiska störningar (hypopotasemi, hypomagnesemi, hypokalcemi), medicinering, intrakraniell blödning och mer sällan ätande och näringsstörningar, särskilt vissa viktminskningsdieter.

När det gäller individer som behandlats med viktminskningsdieter har förlängt QT-intervall, maligna ventrikulära arytmier och plötsligt hjärtstillestånd beskrivits.1 de registrerade fallen är i grunden de av kvinnor som hade förlorat en betydande mängd vikt på relativt kort tid.,2,3

Anorexia nervosa är en orsak till plötslig död bland unga kvinnor bland vilka ett förlängt QT-intervall finns i upp till 15% av fallen.4 anorektiska patienter endast närvarande långvarig QTc när de har diselektrolytemi, i allmänhet hypopotasemi, eller hypomagnesemi, men med en platt T-våg och i samband med bradykardi.5,6 för vår patient kasserades möjligheten till anorexi, som tillsattes till en EKG som är typisk för medfödda LQTS och inte diselektrolytemi. Därför kan vi inte ange om det är en genetisk defekt som förvärrats av kosten, eller snarare en helt förvärvad form., Av denna anledning skulle det vara klokt att utföra kontroller regelbundet och undvika droger som är förbjudna för medfödda LQTS.

i vår patient är det troligt att en genetisk predisposition, inte synlig i BaseLine EKG, som läggs till att vara kvinnlig och i kombination med en strikt hypokalorisk diet, orsakade en förlängning av QTc-intervallet och utseendet av torsades de pointes.