mindannyian minden autoszomális gén két példányát örököljük, egy példányt anyánktól és egy apánktól. Mindkét példány funkcionális a legtöbb ilyen gének; azonban, egy kis részhalmazban egy példányt ki van kapcsolva a szülő-of-origin függő módon. Ezeket a géneket “lenyomatnak” nevezik, mivel a gén egy példányát epigenetikusan megjelölték vagy a tojásba vagy a spermiumba nyomták. Így egy lenyomott gén allélos expressziója attól függ, hogy az előző generációban férfi vagy nő volt-e., A lenyomott expresszió a szövetek, a fejlődési szakaszok és a fajok között is változhat (Reik és Walter, genomikus imprinting: szülői befolyás a genomra. Nat Rev Genet 2: 21-32, 2001).

a genomikus imprinting jelensége a marsupials és az eutheriai Emlősök közös ősében alakult ki több mint 150 millió évvel ezelőtt (Killian et al, M6P / IGF2R). Mol Cella 5: 707-716, 2000). Így a genomikus imprinting az emlősökben az élő születés megjelenésével fejlődött ki., Evolúciója nyilvánvalóan a nemek közötti szülői csata miatt következett be, hogy ellenőrizzék az utódok anyai erőforrásait (Haig, generációk megváltoztatása: a terhesség genetikai konfliktusai. Am Jrod Immunol 35: 226-232, 1996). A paternálisan expresszált lenyomott gének általában elősegítik a növekedést, miközben elnyomják azokat a géneket, amelyek anyaállatilag kifejeződnek. Így az apai expresszált gének fokozzák a tápanyagok kivonását az anyától a terhesség alatt,míg az anyai Genom igyekszik korlátozni., Úgy tűnik, hogy az anya és az apa közötti genetikai csata még a születés után is folytatódik, mivel azok az egerek, amelyeknek nincs paternálisan kifejezett Peg1-je (Lefebvre et al, rendellenes anyai viselkedés és növekedési retardáció, amely a lenyomott gén Mest elvesztésével jár. Nat Genet: 163-169, 1998) és Peg3 (Li et al, Regulation of maternal behavior and utód growth by paternally expresszált Peg3. Tudomány 284: 330-333, 1999) csökkent az anyai gondoskodó viselkedés.,

a nyomott gének számos emberi kórkép érzékenységi célpontjai, mivel funkcionális haploid állapotuk lehetővé teszi egyetlen genomikus vagy epigenomikus változást a funkciójuk diszregulálására, ami potenciálisan katasztrofális egészségügyi hatásokat okoz. Imprinting anomáliák gyakran nyilvánul meg, mint a fejlődési és neurológiai rendellenességek, amikor előfordulnak a korai fejlesztés, valamint a rák, amikor megváltozott az élet későbbi szakaszában., Pontosabban, feltöltési zavarok kapcsolódik Angelman, valamint Prader-Willi-Szindrómában, Alzheimer-kór, autizmus, bipoláris zavar, cukorbetegség, férfi szexuális orientáció, az elhízás, valamint a skizofrénia; valamint számos rák: húgyhólyag -, emlő -, méhnyak -, vastagbél, nyelőcső, májsejt -, tüdő -, mesothelioma, petefészek, prosztata, here, valamint leukémia, többek között a (Esik et al, Genomiális Feltöltési: hatással volt az emberi betegség. Am J Pathol 154: 635-47, 1999; Jirtle, Genomic imprinting and cancer. Exp Cell Res 248: 18-24, 1999).,

a imprinting mechanizmusai még mindig nem teljesen definiáltak, de epigenetikus módosításokkal járnak, amelyeket törölnek, majd visszaállítanak a tojás és a sperma létrehozása során. A legújabb kutatások azt mutatják, hogy az anyai metil-hiányos étrend a terhesség alatt megváltoztathatja az utódokban lévő nyomott gének expresszióját (Waterland et al, az elválasztás utáni étrend befolyásolja az inzulinszerű növekedési faktor 2 (Igf2) lokusz genomikus lenyomását. Hum Mol Genet 15: 705-716, 2006). Ez teszi lenyomott gének valószínűleg epigenetikus célok környezeti kölcsönhatások a genom., Továbbá, mivel a lenyomott gének fajonként jelentősen eltérnek, ezeket nem csak egerekben kell azonosítani (Luedi et al, a lenyomott Murin gének Genom-szintű előrejelzése. Genom res 15: 875-884, 2005), de az emberekben is, ha meg akarjuk érteni az emberi betegségeket, valamint a kémiai és fizikai anyagok hatását etiológiájukban.