はじめに

抗利尿ホルモン分泌不適切症候群(SIADH)は、適切な刺激がない場合に抗利尿ホルモン(ADH)が放出されることにより、尿中高浸透圧とともに低張およびeuvolemic低ナトリウム血症を特徴とする状態である。,

この用語は、1957年にSchwartzらが肺腫瘍の影響を受けた二人の患者において腎臓がナトリウムを保存できないことによって引き起こされる低ナトリウム血症を記載したときに初めて使用された。1

この臨床状態に関する関心と知識は、近年大幅に増加しており、SIADHからSIAD（不適切な抗利尿症候群）への名前の変更を正当化するために、すべての患, 腎受容体における異常なADH活性またはV2バソプレシン受容体（V2R）の構成的活性化は、正常または測定可能なホルモンレベルでの不適切な抗利尿の原因として同定されている。2

ヒドロサリンバランスは、視床下部、神経下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂体下垂, このホルモン、別名アルギニンvasopressin(AVP)はhypothalamic supraopticおよびparaventricular核で、総合され、次に軸索の輸送によるhypophysisで貯えられます。 ここから、浸透性および非浸透性刺激の結果として放出することができる。3

前者の中で最も重要なのは、血漿の有効浸透圧であり、284mOsm/kg以上の閾値に達すると、ADHレベルが上昇し始める。 後者の群では血液量減少，ならびに吐き気，おう吐，ストレス，薬物，低血糖，手術後とう痛，その他侵害受容刺激について述べた。, 現在までに、三つのAVP受容体が知られている：V1a、V1b（V3）およびV2。 V1受容器はadhの管の効果に責任があります、特に結合は平滑筋細胞の収縮を引き起こす高血圧の効果をもたらす場合があります;V3受容器は下垂体に置かれ、活動化させたとき、adrenocorticotropicホルモンレベルは上がり始めました。 最後に、V2Rsは、内皮細胞および腎収集管膜の主要細胞に見出される。 それはADHがその名前を由来するV2Rs効果によるものです。,4この結合の最終的な効果は収集の管の膜のaquaporin-2（AQP-2）水路の高められた統合そして展覧会です;その結果、水は尿の集中、水再吸収および血しょうosmolalityを減らすことをもたらす高張の腎臓のinterstitiumに受動的に、結局渡ります。

したがって、SIADH（またはSIAD）の病態生理学的根拠は、増加した水摂取による体水濃度の増加、腎希釈尿能力を克服すること、およびADH調節不全にもある。, しかし、いくつかのケースでは、腎臓AQP-2発現の減少とともにダウンレギュレートV2R結合能力は、正常化し、最終的にnatremia、尿量および腎水損失を増加させる試みとして、いわゆる現象”抗利尿からの脱出”を実現しています。5,6

SIADHの多くの原因が列挙されている（表1）。,

表1SIADHの原因

siadhは、腫瘍学的および入院患者における低ナトリウム血症の最も重要な原因である。7,8

肺がん、特に小細胞肺がん（SCLC）の患者によく見られる：このグループの有病率は7-16％と推定され、悪性腫瘍によるすべてのSIADHの70％がSCLCに起因すると思,9他の肺癌の発生はより低いです（0.4–2%）。10

癌患者では、SIADHは腫瘍随伴症候群を表す：この理由から、低ナトリウム血症に関連する臨床的特徴は、必ずしも腫瘍負担または転移部位に関連する 原因は、癌細胞による異所性AVP分泌に求められなければならない：成功した治療による腫瘍退行は、血漿AVP濃度を正常化することができる。,

頭頸部腫瘍では、SIADH発生率は3％11であり、他のSIADH関連悪性腫瘍は、肉腫、皮膚、婦人科、乳房、泌尿器科、消化器系および血液学的癌である。12

いくつかの化学療法薬もSIADHに関連している：ビンカアルカロイドで治療された患者は、ビンクリスチンによって誘導されるバソプレッシン分泌の不適切な浸透圧受容体制御のために低ナトリウム血症を経験することができ、それほど重要ではないが、ビンブラスチンによって誘発される：13末梢神経障害は、しばしばこれらの患者に記載される神経毒性の間接的な徴候である可能性がある。,

さらに、シクロホスファミドは、神経中枢系AVP放出に作用し、腎収集管膜受容体に対するその作用を増強するという二重のメカニズムを介してSIADHにつながる可能性がある。 これらの効果はcyclophosphamideと扱われる患者の高水取入口によって激化します;これは通常出血性の膀胱炎の危険を最小にするために提案されましたり生命

白金化合物の中で、シスプラチンはカルボプラチンよりも低ナトリウム血症と関連している。, この薬剤は二重メカニズムによって余りに機能します:刺激のvasopressinの分泌および従ってSIADHをもたらし、ナトリウムのreabsorptionの損傷の腎臓のtubules(塩無駄になるネフロパシー)と干渉します。14

標的療法、特に抗血管新生薬でさえ、低ナトリウム血症を決定するために記載されている：特に抗VEGFR剤で治療された固形腫瘍を有する患者は、低ナトリウム濃度の発生率が最も高い患者である。,15これらの患者における低ナトリウム血症の発生率の増加の根底にある正確なメカニズムはまだ不明である。Khajaらは、尿浸透圧が高い乳頭状溶質濃度が低いためにバソプレッシン放出が増強されたことが説明できる可能性があることを報告した。16

免疫チェックポイント阻害剤は、癌治療の世界に革命をもたらしました。 これらの薬剤との最も関連した副作用は免疫関連の病気であり、低ナトリウム血症はhypophysitisにリンクされるようです。,17

緩和薬（非ステロイド性抗炎症薬、選択的セロトニン再取り込み阻害剤、オピオイド鎮痛薬）、抗けいれん薬、抗精神病薬、抗糖尿病薬および違法薬（例えばMDMA）は、AVP放出を増加させるか、または収集管におけるその作用を増強することによってSIADHに関連することができる。,

古典的には、不適切なAVP分泌はまた、肺障害（細菌性肺炎またはウイルス性肺炎、肺膿瘍、結核、アスペルギルス症、喘息および嚢胞性線維症など）および神経系の障害（感染症、硬膜下血腫またはくも膜下出血など）を伴う可能性がある。 同様に、痛み、吐き気、全身麻酔およびストレスは、バソプレッシンの下垂体分泌のための非伝統的な刺激である。

その他の原因は、特発性および一過性（運動関連低ナトリウム血症）である。,

遺伝的状態は特別な言及に値する：それらは、低ナトリウム血症および尿希釈の欠如を有する乳児および成人において、SIADHとは異なって見られ これらの患者では、AVP血漿レベルは、V2R遺伝子の機能獲得変異によるものであるため、検出不可能または非常に低い。 その後、恒常的に活性化された受容体は、AQP-2受容体の活性化を介して収集管における水の再吸収を誘導する。,2

臨床症状

SIADHの臨床症状は、低ナトリウム血症の重症度および発症の迅速性の両方に関連し、急性および慢性型の低ナトリウム血症を定 症状は、過剰な量の水を細胞外から細胞内空間に移動させ、浸透圧勾配に従って脳浮腫を引き起こすことによって、血清ナトリウム濃度低下を防ぐ脳の試みを反映している。, 脳水の増加が脳の拡張を含む頭蓋骨の能力を超えると、それは触手ヘルニアを引き起こし、その結果、呼吸停止および/または血管脳損傷による死を引き起こす。

これは通常、低ナトリウム血症が急速に発症し、脳がこの低張環境に再調整する時間があまりにも少ない場合に起こります。 患者が生き残った場合、中枢神経系は、脳細胞から細胞外空間への溶質、主にカリウムおよび小分子の変位からなる適応プロセスを行い、脳容積を, このプロセスは12-48時間で実現されるため、48時間の閾値が急性（<48時間）と慢性（>48時間）低ナトリウム血症を区別19

神経学的症状は、慢性低ナトリウム血症の患者に見られる：135mEq/lと125mEq/lの間のナトリウム値（軽度の低ナトリウム血症）患者は無症候性であるか、または吐き気、嘔吐、めまいを訴えることができる。 さらに，高齢者では注意力と歩行不安定性が特に高い。,20最後に、それらはnormonatraemic患者と比較されるより頻繁にosteoporosisしょう症および骨折を有してもいいです。21-23

したがって、ナトリウム濃度が低いと、患者は食欲不振、頭痛、過敏性、注意欠陥、混乱および見当識障害を訴えることができる。24

最後に、低ナトリウム血症は死亡リスクの増加と相関している。25,26

診断検査および鑑別診断

低ナトリウム血症は、通常の実験室検査中に時折見られるが、刺激的な神経学的症状を訴える患者では疑われることがある。, したがって、各患者に適切な治療を確実にするためには、鑑別診断を迅速に達成する必要があります。

血漿浸透圧を決定することは、低ナトリウム血症の診断検査の最初のステップです。 残念ながら、浸透圧の迅速な測定は常に利用可能ではありません。 この式を使用して計算することができます：2×Na（mmol/l）+グルコース（mg/dl）/18+尿素（mg/dl）/2.8.27

正常または高浸透圧（>280mOsm/kg）の存在下で、血漿中の浸透,7それらは、細胞膜を通過することができない外因性または内因性溶質であり、細胞外液区画に制限されたままであり、細胞内から細胞外環境への浸透水移動をもたらす可能性がある。

まず、高血糖をチェックし、高濃度のマンニトールを除外する必要があります：グルコースとマンニトールは最も重要な有効なオスモルです。 一方、尿素およびアルコールは、測定された浸透圧に寄与するが、張性には寄与しない細胞表面を容易に交差させることができる。, このため、それらは”非効osmな浸透圧”と呼ばれ、血清浸透圧を上昇させることができるが、低ナトリウム血症を誘発しない。 方法に依存する血清ナトリウム還元である偽低ナトリウム血症も除外しなければならない：重度の高トリグリセリド血症および多発性骨髄腫など、脂質またはタンパク質濃度が高い場合に発生する可能性がある。 これは効果的にナトリウムの正確な測定を妨げることができ28

低張性低ナトリウム血症の患者では、細胞外容積（ECV）は、病歴、身体検査および臨床検査によって評価されるべきである。, 頻繁な症状および徴候は、嘔吐または下痢、起立性低血圧、頻脈、貧しい皮膚の膨圧および乾燥した粘液膜である。 これらの兆候を識別できるhypovolemia. クレアチニン，血中尿素窒素，ヘマトクリット値および尿酸レベルの上昇はこれらの患者の典型的な所見であるが，それらも非特異的である。 彼らは、例えば、食事摂取によって影響を受ける可能性がある。, 腎臓ナトリウム損失の測定はより有用である:点の尿が>30mEq/Lなら、腎症または利尿のuse29のために示唆している;代りに、点の尿<10mEq/Lはextrarenalナトリウムの損失を助言する。30

逆に、腹水、皮下および肺浮腫はすべてECVの増加の徴候であり、これは一般的に高血圧低ナトリウム血症で見られる。, 心不全、肝硬変および慢性腎臓病は、激しい腎臓の傷害およびnephroticシンドロームと共に、余分なAVPの分泌か変えられたintrarenal要因と一緒に伴われるすべて厳しい条件であり、十分で自由な水排excretionを可能にしません。29

病歴がない場合、体積の枯渇または膨張を示唆する症状または徴候を有さない患者は、euvolaemicとみなされるべきである。 Euvolaemic低ナトリウム血症は相対的なか絶対ボディ水過多の文脈で起こり、複数の病気に帰因させることができます。,

臨床医は、その場で尿サンプルの尿浸透圧を知る必要があります：それが<100mOsm/kg H2Oである場合、それは主に過剰な水（またはビール）摂取によって引き起こされる最大の尿希釈を意味し、ポトマニアのように低溶質摂取と組み合わせる。31

尿浸透圧が≥100mOsm/kg H2Oの場合、甲状腺機能低下症、グルココルチコイド欠乏症、および最も一般的なSIADHの他の状態を考慮する必要があります。

SIADH診断は依然として除外の診断であり、基準は1957年にBartterとSchwartzによって最初に記載されたものと同じです。 それらはすべて表2に示されています。,32

Table 2 SIADH Diagnostic Criteria

Cerebral salt wasting (CSW), a condition causing hyponatremia in patients with central nervous system diseases, deserves a special mention., それは動脈瘤のsubarachnoid出血の後で大抵記述されていますが、脳外傷、伝染性の条件、癌（神経膠腫、metastatic癌腫）の後でそして下垂体の腫瘍または聴神経腫のための外科の後でさえも見ることができます。 病態生理は明らかではない：いくつかの著者は、脳損傷および腎ナトリウム再吸収を阻害した後に放出される脳ナトリウム利尿ペプチドに指を指 他は傷つけられた視床下部がナトリウムのreabsorptionおよびレニン解放をいかに改善できないか強調します。,33

CSWをSIADHと区別することは、反対の治療選択肢のために重要かつ困難である。 どちらの疾患も同様の検査所見（血清浸透圧の低下、尿浸透圧>100mOsm/kg、尿ナトリウム濃度>30mmol/l）を有するが、ECVは異なる：SIADHの患者は遊離水のために過volemicにeuvolemicであり、逆にCSWのものは血液量減少に見える。,

この事実は異なる管理に変換されます：CSW患者は主に溶質充填および頻繁にフルドロコルチゾンによって治療されるべきであり、SIADH患者は流体制34

SIADHの治療と管理

数十年前、基礎疾患または原因薬物に注目が集まっていました。 これはSIADHを治療するための最良の利用可能な選択肢と考えられていた。, 主な原因の除去が達成できなかった場合、追加の治療選択肢には、流体制限、経口製剤によるナトリウム投与、またはより重篤な症例では、高張（3％）生理食

SIADHのための他の治療アプローチは、テトラサイクリンデメクロサイクリンとリチウムを意図しました。 前者は限られた結果と貧しいアクセシビリティで1970年以来投与された、後者は潜在的に重要な有害事象と疑わしい有効性によって妨げられました。,35-37

尿素は、低用量の利尿剤塩化ナトリウム経口製剤の組み合わせとともに、第二の潜在的な治療戦略を表しています。しかし32、この薬剤は入手しやすい費用にもかかわらず悪心および議論の余地がある効力のような胃腸副作用による低い承諾によって、妨げられま

SIADHの最適管理を確実にするためには、病因、発症タイミング、重症度、症状および細胞外容積状態などの要因が矯正対策の道を導くべきである。,

軽度の低ナトリウム血症を有する無症候性患者では、ナトリウムレベルの徐々の正常化のための最初の選択肢として、体液制限（約500-800cc/日）を しかし、このアプローチは、患者のコンプライアンスが悪いために失敗し、腎機能モニタリングに加えて有効であるために時間を必要とする;さらに、血液量減少状況のリスクが高く、化学療法注入を必要とする癌患者では慎重に管理されるべきである。,38-40

このトピックに関して、Furstらは、尿/血漿電解質比に基づく式を提案し、流体制限を導き、それによりよく反応する患者の同定を容易にした。発症の40時間は、SIADHの管理を導くべきもう一つの側面である。 これに関して、医者は別様に管理される必要がある別の設定として激しく、慢性および再発低ナトリウム血症を考慮するべきです。,

慢性低ナトリウム血症の多くの場合、特に無症候性患者において、この電解不均衡の主な原因の同定および除去は、治療を通じて血清ナトリウム濃度を上昇させるよりもさらに効果的であり得る。

神経学的症状を伴う急性の状況では、高張性食塩水（3％）の注入が強く推奨される。 このガイドラインでは、100-150mLのボーラスを10分で2-3回繰り返し、血清ナトリウムが5mmol増加するまで過剰矯正を避けることが推奨されています。,18最初の10mmol以下24時間または8ミリモル危険因子がある場合は、中枢神経系への重度の損傷を防ぐために到達しなければなりません,このような 勧告は、低ナトリウム血症過補正を避けるために、患者の状態および血清ナトリウム濃度を注意深く監視して、症状が消失するまで矯正を続けることである。

患者が症候性であるが、低ナトリウム血症が慢性的に起こった場合、矯正はより徐々に行われるべきである（1.5-2mmol/l/h）。,41-43

SIADH誘発性低ナトリウム血症に対する新しい治療アプローチのための時間は、vaptansという名前のV2Rに特異的なAVP拮抗薬の導入に伴って来た。 Tolvaptanは経口投与され、SIADHによって引き起こされるeuvolaemic低ナトリウム血症の処置のための米国そしてヨーロッパで承認されました。

SALT-1およびSALT-2研究では、SIADH患者を無作為化して、毎日15mgの経口トルバプタンまたはプラセボを投与した。, 両方の研究における血清ナトリウムレベルの補正率は、プラセボと比較してvaptanで有意に増加し、薬物毒性は管理可能であり、喉の渇き、口渇、肝毒性および多尿を含んでいた。44さらに、Tolvaptanは、そのかなりのコストはもちろんのこと、いくつかの分子のシトクロム代謝と相互作用する可能性があります。45それにもかかわらず、Siadhを有する癌患者に対してSalahudeenらによって実施された二重盲検無作為化プラセボ対照臨床試験は、悪性設定においてもtolvaptanの優,44

これらの知見にもかかわらず、SIADHにおけるtolvaptanによるファーストライン治療は、欧州のガイドラインによって奨励されていません。 実際、トルバプタンは有効であるが、全死亡率に影響を及ぼさず、過補正をもたらし、プラセボと比較されただけである。46

特に、Salahudeenらの研究では、tolvaptan群で血清ナトリウムの過剰補正は報告されなかった。,44

Petereitらは、tolvaptanによる治療により、低ナトリウムsclc患者が化学療法を受け、パフォーマンスステータスの改善につながる可能性があることを実証した。46

さらに、最近の観察多施設型イタリア研究では、全生存期間（OS）の改善と入院期間の短縮という二重の正の効果を持つ癌関連SIADHに対する兵器室におけるトルバプタンの役割を支持した。 一方、研究者らは、tolvaptanで治療されていない患者の入院期間がかなり増加していることも観察した。,47

tolvaptanとSIADHに対する他の利用可能な治療法との比較研究の欠如は、ESMO Congress2019で最近発表されたASSERT研究の未発表の結果によって効果的に対処すること この前向き、観察的、多施設的および非介入的研究では、トルバプタンで治療されたSIADHを有する中等度から重度の低ナトリウム癌患者は、病院の基準およびガイドラインに従ってトルバプタン以外の治療を受けた患者と比較して、有意に高い全体および中央値の生存（mOS）を示した。,48

SIADHと予後：影響と影響

長年にわたり、いくつかの研究は、病因にかかわらず、入院患者の罹患率と死亡率の独立した予測因子として、全悪性度低ナトリウム血症の負の予後影響に光を投げている。49-51

SIADHは、悪性および非悪性の両方の設定における低ナトリウム血症の主要な原因として、このシナリオの上に織機。,8

大きな証拠は、血清ナトリウムレベルの低下が、うっ血性心不全、肝硬変および腎疾患などのいくつかの重要な病状における生活の質の低下および生存の低下に関連している。,50

制度化された老人患者におけるこの代謝障害の有病率は高いので、軽度の無症候性低ナトリウム血症でさえ、正常老人と比較して骨折のリスクを有意に増加させることが報告されるべきである。,21,52,53

Verbalisらは、ヒトSIADHの動物モデルを用いて、持続性の低ナトリウム血症が主に破骨細胞性骨吸収を介して骨量の減少に関与することを実証した。 驚くべきことに、この研究では、SIADH誘発性低ナトリウム血症は、以前に他の複数のラット骨粗鬆症モデルで記載されているよりも倍多く発生しまし,54

Ayusらによって述べられているように、このような虚弱患者では、これらの観察は健康転帰とコストに深刻な影響を与えるため、老人患者、特に整形外科損傷の医療記録を評価するときに、この障害を監視し、速やかに介入することを示唆している。55

しかし、我々の知る限り、正常以下のナトリウムレベルの補正がこの設定で臨床転帰に影響を与えることを示す前向き研究はまだ欠落しています。,

上記のように、この電解不均衡は、SIADHが基礎疾患である場合、癌患者における一貫した所見である。 注目すべきは、かなりの数の症例において、腫瘍診断に先行することさえ示されていることである。7,56

起源にかかわらず、化学療法剤または腫瘍の存在のために、SIADH関連の低ナトリウム血症は、SCLCを特に参照して、すべてのタイプの癌における生存,5,7

SCLCでは、Hansenらによって行われたSIADH関連低ナトリウム血症の予後値に関する大規模なレトロスペクティブ分析によると、この電解障害は、患者のほぼ半数（44％）で診断時に存在し、疾患負担（限られた疾患よりも進行期の血清ナトリウムが低い）と負の相関が示されている。 同じ研究では、低ナトリウム血症が正常ナトリウム血症患者よりも貧しいOSと有意に関連していることが証明された（7.7vs11.2ヶ月、p=0.0001）。, 一方，治療介入が成功した場合，正常ナトリウム対照からの低ナトリウム患者のｍｏｓおよびＯＳ率に差はなかった。58

メタ分析では、Coronaらは、異なる腫瘍タイプにわたる補正不応性低ナトリウム血症の結果に関する重量を調査し、適切かつタイムリーな治療が、特にsodium>130mEq/lの場合、生存に対する患者の利益につながる可能性があると指摘した他の臨床状態と同様に、異なる腫瘍タイプにわたる補正不応性低ナトリウム血症の結果に関する重量を調査した。,59

パフォーマンスステータス（PS）は、がん患者の生存および治療に対する応答と相関する十分に確立されたスコアである。60,61

この点で、Taiらは、siadhを有するSCLC患者が診断時にSIADHを有さない患者に比べて低いPSを有することを示した。62

Senguptaらはまた、初期低ナトリウム血症が入院時のECOG PSスコアに影響を及ぼし、癌のより高い臨床病期と関連している可能性があり、疾患の開始以来の予,63

長期間にわたって収集された研究の体系的レビューでは、Sclcにおけるこの電解障害の好ましくない予後的役割として観察されたCastilloらは、分析に含まれる6の13の調査において独立した危険因子であることが判明した。30

より最近の研究では、限られた広範なSCLC患者における年齢、性別、乳酸脱水素酵素（LDH）レベルおよびPSの調整後でさえも、低ナトリウム血症がより短,64

Castilloらによる最近の調査結果は、従来SIADHによってあまり関心がないと考えられていた非小細胞肺癌（NSCLC）で以前に報告されたよりも、この代謝障害の65

NSCLCサブカテゴリーに関する研究はほとんど行われていないにもかかわらず、いくつかの研究の証拠は、切除されたNSCLCの腫瘍および炎症状態、ならびにエルロチニブで治療された進行性疾患における転帰に対する低ナトリウム血症の負の影響を強化する。,66

最後に、以前にSCLCのために実証されたように、我々はナトリウムの正規化は、治療に対する腫瘍応答のための最適かつ迅速な低ナトリウム血症補正67

それにもかかわらず、肺がんはSIADHが結果に影響を与える最も一般的な悪性腫瘍です。, 実際、他の腫瘍の生存は低ナトリウム血症と否定的に関連している：胃腸および結腸直腸癌、68、69胸膜中皮腫70および腎細胞癌（RCC）。71

後者の腫瘍実体では、術前の低血清ナトリウムレベルは、手術のためのRCC候補におけるOSおよび無病生存率の低下と独立して有意に相関した。72

科学界への関心の高まりは、治療への応答の低ナトリウム血症予測的役割に上昇しています。, この前向きでは、よく知られている予後不良の疾患における目的のない毒性を避ける化学療法の恩恵を受けることができる人をより良く選択するために、Tiseoらは、トポテカンによるセカンドライン治療における再発または再発SCLCを有するかなりの量の症例を調べ、低ナトリウム血症が意思決定プロセスにおける層別化のための有用なツールであることを証明した。,73

転移性RCCにおけるサイトカインに対する応答の欠如に低ナトリウム血症を関連付けた以前の知見の確認において、71進行期rccにおける別の研究は、治療失敗および疾患制御率までの短い時間に対するナトリウム障害の影響を評価し、したがって、肺癌における低ナトリウム血症の予測値であることを提案し、この設定における低ナトリウム血症の予測値であることを提案した。,74

一方の側では、低ナトリウム血症と骨metastasis（BMs）の両方の負の予後的役割がnsclc設定でよく統合されている場合、rinaldiらが最近のレトロスペクティブ分析で、iv期NSCLC低ナトリウム患者が有意に早くBMsを発症したことが証明されるまで、これら二つの危険因子の間の関係は調査されていなかった（3.73vs5.76ヶ月、p=0.0187）。bmsとeunatremicコントロールよりも貧しいです。 この観測は、二つの変数の相互の重みを指摘する。,75

緩和ケアにおいても、化学療法介入がもはや選択肢ではなくなった場合、安定した臨床状態を維持し、終末期の入院を避けるために、低ナトリウム血症にタイムリーかつ適切に介入することが有利である可能性がある。76

低ナトリウム血症、入院期間および関連する滞在費用との関係についての研究はほんのわずかであったにもかかわらず、最近、この状態が医療システムに及ぼす経済的および医学的影響に注目が集まっている。,77,78

この点で、観測、多施設、イタリアの研究からの結果は、最近発表されています。 がん患者に対するSIADHの臨床的および財政的影響を評価することを目的として設計されたこの研究は、入院中にナトリウム正常化を達成しなかった患者においてかなり長い滞在時間を示し、さらに制度化された患者において重度および修正不応性低ナトリウム血症が負およびOS率と有意に相関していることを示した。,79

結論

文献の固体ボディが長年にわたって確認されているように、予後的な役割とSIADH誘発性低ナトリウム血症の患者の生活の質に対する負の効果は、早期かつ適切な治療的介入によって克服することができ、間接的に改善された結果と付随してより低い医療費をもたらす。,

患者の状態および生存にプラスの影響を与える非正常ナトリウムレベルの適切かつ迅速な補正を確実にするために、SIADH治療は臨床的特徴、生化学的パラメータおよび発症の異なる設定に合わせて調整されるべきである。

最近の研究結果は、SIADHに続発する低ナトリウム血症の最適な管理と癌設定における予後値のためのtolvaptanに基づく薬理学的アプローチを強化している。