私たちは皆、すべての常染色体遺伝子の二つのコピー、私たちの母親からの一つのコピーと私たちの父親からの一つを継承します。 両方のコピーは、これらの遺伝子の大部分に対して機能的であるが、小さなサブセットでは、一つのコピーは、起源の親依存的にオフになっています。 これらの遺伝子は、遺伝子の一つのコピーがエピジェネティックにマークされたり、卵または精子のいずれかに刻印されたため、”刻印”と呼ばれています。 したがって、インプリントされた遺伝子の対立遺伝子発現は、それが前世代の男性または女性に存在するかどうかに依存する。, 刷り込まれた発現はまた、組織、発達段階、および種の間で変化し得る（ＲｅｉｋおよびＷａｌｔｅｒ，Ｇｅｎｏｍｉｃ ｉｎｐｒｉｎｔｉｎｇ：ｐａｒｅｎｔａｌ ｉｎｆｆｅｃｔｉｏｎ ｏｎ ｔｈｅ ｇｅｎｏｍｅ． Nat Rev Genet2:21-32,2001).

ゲノムインプリンティングの現象は、150万年以上前に有袋類および真正細菌mammals乳類に共通の祖先で進化した（Killian et al,M6P/IGF2R imprinting evolution in mammals. Mol Cell5:707-716,2000). したがって、ゲノムインプリンティングは、生きた出生の出現とともに哺乳類で進化した。, その進化は明らかに、子孫への資源の母親の支出を制御するために男女間の親の戦いのために起こった（ヘイグ、世代の口論：妊娠の遺伝的紛争。 Am J Reprod Immunol35:226-232,1996). 父方的に発現された刻印された遺伝子は、母方的に発現された遺伝子によって抑制されながら、成長を促進する傾向がある。 したがって、父方的に発現された遺伝子は、妊娠中の母親からの栄養素の抽出を促進するのに対し、母親のゲノムはそれを制限しようとする。, 母親と父親の間のこの遺伝的戦いは、父方的に発現したPeg1を欠いているマウス以来、出生後も継続するように見える（Lefebvre et al,Abnormal mother behaviour and growth retadation associated with loss of the imprinted gene Mest. Nat Genet:163-169,1998)およびPeg3(Liら,父方的に発現されたPeg3による母性行動および子孫の成長の調節. 科学284：330-333、1999）は、母親の育成行動を減少させました。,

その機能一倍体状態は、潜在的に悲惨な健康への影響を引き起こし、その機能を調節不全に単一のゲノムまたはエピゲノムの変化を可能にするため、刻印された遺伝子は、多数のヒト病理の感受性ターゲットである。 インプリンティング異常は、初期の発達中に発生すると発達障害および神経学的障害として、および後期に変化すると癌としてしばしば現れる。, 具体的には、インプリンティング障害は、AngelmanおよびPrader-Willi症候群、アルツハイマー病、自閉症、双極性障害、糖尿病、男性の性的指向、肥満、および統合失調症；ならびに多くの癌：膀胱、乳房、頚部、結腸直腸、食道、肝細胞性、肺、中皮腫、卵巣、前立腺、精巣、および白血病、とりわけ（Ｆａｌｌｓら、Ｇｅｎｏｍｉｃ Ｉｎｐｒｉｎｔｉｎｇ：Ｉｎｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｈｕｍａｎ ｄｉｓｅａｓｅ． Am J Pathol154:635-47,1999;Jirtle,Genomic imprinting and cancer. ExpセルRes248:18-24,1999).,

インプリンティングのメカニズムはまだ不完全に定義されていますが、それらは卵と精子の生成中に消去され、リセットされるエピジェネティックな修飾を伴います。 最近の研究では、妊娠中の母体のメチル欠乏食は、子孫の刻印された遺伝子の発現を変化させることができることが示されている（Waterland et al,Post-weaning diet affects genomic imprinting at the insulin-like growth factor2(Igf2) Hum Mol Genet15:705-716,2006). こン胚の遺伝子がエピゲノムの目標のための環境との相互作用したゲノムサンプルを解析した。, さらに、刻印された遺伝子は種間で著しく異なるので、それらはマウスで同定されるだけでなく（Luedi et al,Genome-wide prediction of imprinted manine genes. ゲノムRes15:875-884,2005）だけでなく、ヒトの病気とその病因における化学的および物理的因子の影響を理解するつもりならば、ヒトにおいても。