우리 모두 두 복사본을 상속의 모든 염색체 유전자,복사에서는 우리의 어머니와에서 우리의 아버지이십니다. 모두 복사본은 기능을 위해 이들의 대부분의 유전자;그러나,작은 부분 복사본을 하나이 꺼진 상태에서 부모의 원산지에 따른 방식으로. 이 유전자들은 유전자의 한 사본이 난자 또는 정자 중 하나에 후성적으로 표시되거나 각인 되었기 때문에’각인’이라고합니다. 따라서,유전자 표현의 각 유전자 여부에 따라 달라집에서 거주 남성 또는 여성은 이전 세대입니다., 각 표현이 다를 수 있습니다 간의 조직,발달 단계,및 종(Reik 및 월터,Genomic imprinting:부모의 영향에서는 유전자가 존재합니다. Nat Rev Genet2:21-32,2001).

현상의 genomic imprinting 진화에서 공통 조상에서 유대류 및 eutherian 포유동물 150 백만 년 전(군 et al,M6P/IGF2R 찍는 진화유한다는 것을 명심해야 합니다. 몰 세포 5:707-716,2000). 따라서 게놈 각인은 살아있는 출생의 출현과 함께 포유류에서 진화했다., 진화 분명히 발생하기 때문에 부모의 사용을 제어하는 남녀 모자 지출 자원의 자손(헤이그,언쟁이의 세계는 유전자의 충돌이 임신했다. Am J Reprod Immunol35:226-232,1996). 부계 적으로 발현 된 각인 된 유전자는 모체 적으로 발현되는 그 유전자에 의해 억제되는 동안 성장을 촉진시키는 경향이있다. 따라서,paternally 유전자 표현을 향상시킬 추출에서 영양소의 어머니가 임신 중 하는 반면,모자 게놈을 추구한다., 이 유전자 간의 전투의 어머니와 아버지가 후에도 계속 출생부터 부족 쥐 paternally 표현 Peg1(Lefebvre et al,비정상적인 모자 행동과 성장 지연과 관련된 손실을 찍어 유전자 Mest. Nat Genet:163-169,1998)및 Peg3(Li et al,부계 적으로 표현 된 Peg3 에 의한 모성 행동 및 자손 성장의 조절. 과학 284:330-333,1999)는 모성 양육 행동을 감소시켰다.,

찍는 유전자의 민감도 대상에 대한 수많은 인간의 병 때문에 그들의 기능적 단일 상태에 있는 하나의 genomic 또는 epigenomic 변경 dysregulate 자신의 기능을 일으키는 잠재적으로 비참한 건강 효과. 찍기 이상은 자주 나타나로 발달 및 신경 장애가 발생 시 초기 개발 및으로 암을 경우 변경후에는 생명이다., 특히 찍는 장애 연결되어있는 엔젤 and Prader-Willi Syndromes,알츠하이머 질환,자폐증,양극성 장애,당뇨병,남성 성적인 성향,비만,정신 분열증 뿐만 아니라 다수의 암:방광,유방암,자궁경부암,대장,식도,간세포,폐암,악성,난소,전립선,고환 및 백혈병,다른 사람의 사이에서(폭포 et al,Genomic Imprinting:에 대한 의미 인간의 질병입니다. Am J Pathol154:635-47,1999;Jirtle,Genomic imprinting 고 암이다. Exp 세포 Res248:18-24,1999).,

메커니즘에 대한 각인은 여전히 불완전 정의되지만,그들은 그들을 포함 epigenetic 수정을 삭제하고 다시 생성하는 동안 계란과 정자. 최근의 연구는 임산부 메틸 불충분한 다이어트 동안 임신을 변경할 수 있습의 표현을 찍는 유전자의 자손(드 et al,후 이유에 영향을 미치는 다이어트 genomic imprinting at the insulin-like growth factor2(Igf2)locus. 험 몰 제넷 15:705-716,2006). 이것은 각인 된 유전자가 게놈과의 환경 적 상호 작용에 대한 후성 유전 학적 표적 일 가능성이 높다., 또한,때문에 각인 유전자에 따라 크게 달라질 종이,그들은 해야 합니다 하지만에서 확인 쥐(Luedi et al,게놈 넓은 예측의 각 인 murine 유전자입니다. 게놈해상도 15:875-884,2005)이지만,또한 인간의 만약 우리가 이해하려고 인간의 질병 및 영향의 화학 및 물리적 에이전트로서의 원인.