Mekanisme

sårheling oppstår i en ordnet sekvens av overlappende faser som resulterer i vev rekonstituering. Denne prosessen innebærer at hemostase, betennelse, spredning, og ender med dannelsen av modne arrvev.

Hemostase

Hemostase begynner umiddelbart etter skaden. Blødning fra såret er kontrollert med vaskulær innsnevring, dannelsen av blodplater trombe, utbredelse av koagulering cascade, oppsigelse av clotting, og til slutt fjerning av blodpropp ved fibrinolysis.,

Skader på vaskulær endothelium bringer blod til sårstedet og avslører basal lamina. Aktiverte blodplater deretter binder seg til utsatt kollagen som stimulerer frigjøring av ulike vekstfaktorer, inflammatoriske mediatorer, og cytokiner. Den indre og ytre koagulering trasé er aktivert, og en fibrin blodpropp danner en forsegling for å hindre ytterligere blodtap.

Cytokiner utgitt i løpet av hemostase fase gå over til å spille en rolle i ekstracellulære matrix deponi, chemotaxis, epithelialization, og angiogenese., Disse inkluderer transforming growth factor beta, blodplate-avledet vekst faktor, fibroblast growth factor, epidermal growth factor, og vaskulær endotelial vekstfaktor.

Betennelse

Inflammatoriske celler migrere til sårstedet etter aktivering av blodplater i løpet av de første flere dager som følge av skader. Mastceller utgivelsen vasoactive cytokiner som prostaglandiner og histamin som økt kapillær permeabilitet og fremme lokale dilatasjon for å hjelpe de vandrende prosessen.

Først, neutrofiler dominerer og er tiltrukket av såret seng av bakteriell produkter., Neutrofiler utslette bakterier sammen med noen dødt vev, og danner puss sett i sår etter de første 48 til 72 timer. Neste, monocytter blir makrofager og debride såret ytterligere, clearing the matrix og andre celle rusk som fibrin og tilbrakte neutrofiler. Makrofager er også ansvarlig for å slippe det meste av inflammatoriske cytokiner som transforming growth factor beta, blodplate-avledet vekst faktor, fibroblast growth factor, og epidermal growth factor., Disse oppgavene gjøre makrofager avgjørende for å lykkes reparere sår; hemming av macrophage funksjon fører til forsinket sårtilheling. ,

Gjennom disse mekanismene, inflammatoriske fasen skaper en ren såret seng grunnlag for videre reparasjon mekanismer.

Spredning

Den proliferative fase oppstår 3 til 21 dager etter skade og innebærer prosesser av angiogenese, granulering vev produksjon, kollagen deponi, og epithelialization. Den primære resultatet av denne fasen er det fylling av sår feil., Hypoksisk forhold i såret seng fører til syntese av nitrogenoksid (NO) av endotelceller som stimulerer vaskulær endotelial vekstfaktor for å frigjøre og fremmer angiogenese.

utgivelsen av fibroblast growth factor og platelet-avledet vekst faktor som utløser også angiogenese, som leverer nye såret med oksygen, glukose, og andre faktorer som er nødvendige for riktig healing. Her, tynne vegger, endothelium avgreining fra eksisterende fartøy og legge grunnlaget nylig syntetisert ekstracellulære matrix., Som blodet strømme tilbake til området, oksygenmetning normaliserer og INGEN nivåer sammen med vaskulær endotelial vekstfaktor reduksjon for å bremse prosessen av angiogenese. Dette autoregulatory mekanisme spiller en rolle i å hindre overflødig produksjonen av kollagen og unormal arr-dannelse.

Migrere fibroblaster syntetisere elastin og kollagen for å danne nye ekstracellulære matrix er nødvendig for vaskulær støtte og granulering vev. Korning vev er en svært vaskulær bindevev og er avgjørende for å sluttfasen av sårtilheling, modning, og ombygging.,

Modning

Den siste fasen av sårtilheling er modningen fase, og inneholder kollagen cross-linking, remodeling, og såret sammentrekning. I utgangspunktet, fibroblaster syntetisere type 3 kollagen som er tynnere enn eldre, type 1 kollagen rikelig finnes i en sunn hud. Under modningen fase, type 1 kollagen erstatter den type 3 kollagen finnes i korning vev og et arr former. Denne økningen i type 1 kollagen korrelerer med økt styrke av sår sett 4 til 5 uker etter healing. Et sår vil gjenvinne 80% av sin opprinnelige styrke 3 måneder etter skaden., Dessverre, å oppnå den fulle styrken av huden før skaden er umulig.

Såret kontraksjon oppstår i åpne sår til å redusere mengden av bindevev som kreves for å fylle i såret seng. En foreslått teorien tilsier at kontraksjon oppstår med hjelp av myofibroblasts og deres syntese av alfa-glatt muskulatur actin. Både plasseringen og mobilitet av vevet rundt såret seng spille en rolle for hvor godt såret kontrakter. I områder med mindre mobilitet, sammentrekning kan være plagsom og kan unngås ved å bruke en hud pode eller ulike flaps.,

Dannelsen av en ny, beskyttende epithelial laget er syntetisert av epiteliale celler migrere innover fra såret kantene. Varierende migrasjon priser tillate for både lagdeling av epiteliale lag og øke vev dybde til å gjenopprette epitel er normal tykkelse.

Når helbredet, et sår som etterlater et arr. Arrvev vil være en fast, litt hevet og røde fra overflødig kollagen deponering og økt vascularity, henholdsvis. Dette vil vanligvis opphold som dette for de første 6 til 9 måneder, og deretter begynner å mykne, slå sammen og bli blekere.