Mekanisme

I den afferente arterioler av nyre, spesialiserte celler som kalles juxtaglomerular (JG) celler inneholder prorenin. Mens prorenin er utskilt constitutively i sin inaktiv form, aktivering av JG celler fører til at spalting av prorenin å renin. Aktivering av disse cellene skjer i respons til redusert blodtrykk, beta-aktivering, eller aktivering av macula densa celler i respons til en redusert natrium legg i distale convoluted tubule.,

Når renin har blitt sluppet ut i blodet, kan det opptre på dens mål, angiotensinogen. Angiotensinogen er produsert i leveren og er funnet kontinuerlig sirkulerer i plasma. Renin så handlinger for å holde seg angiotensinogen inn angiotensin I. Angiotensin jeg er fysiologisk inaktiv, men fungerer som en forløper for angiotensin II.

omdannelsen av angiotensin i til angiotensin II er catalyzed av et enzym som kalles angiotensin konvertering enzym (ACE). ESS er funnet hovedsakelig i det vaskulære endothelium av lunger og nyrer., Etter angiotensin jeg er konvertert til angiotensin II, det har effekter på nyrene, binyrebarken, arterioler, og hjernen ved binding til angiotensin II-type i (I) og type II (I) – reseptorer. De virkninger som er omtalt nedenfor er et resultat av binding til reseptorer. Rollen TIL reseptorer er fortsatt undersøkt, men pertinently, de har vist seg å føre til vasodilatasjon av nitrogenoksid generasjon. I plasma, angiotensin II har en halveringstid på 1-2 minutter, på hvilket tidspunkt peptidases degradere den til angiotensin III og IV., Angiotensin III har vist seg å ha 100% av aldosteron stimulerende effekt av angiotensin II, men 40% av pressor effekter, mens angiotensin IV har ytterligere redusert systemisk effekt.

I den proksimale convoluted tubule av nyre, angiotensin II-handlinger for å øke Na-H exchange, økende sodium reabsorpsjon. Økte nivåer av Na i kroppen fungerer for å øke osmolaritet i blodet, noe som fører til en forskyvning av væske i blodet volum og ekstracellulære plass (ECF). Dette øker den arterielle trykket av pasienten.,

Angiotensin II fungerer også på binyrebarken, spesielt zona glomerulosa. Her er det stimulerer frigjøring av aldosteron. Aldosteron er et steroid hormon som fører til en økning i natrium reabsorpsjon og utskillelse av kalium på den distale tubule og samle duct av nephron. Aldosteron virker ved å stimulere innsetting av luminal Na-tv og basolateral Na-K-ATPase-proteiner. Nettoeffekten er en økt nivå av natrium reabsorpsjon., Dette har samme effekt som tidligere nevnt: økt total body sodium fører til en økning i osmolaritet og påfølgende økning i blod og ECF volum. I motsetning til angiotensin II, aldosteron er et steroid hormon. Som et resultat, er det enacts endre ved binding til nukleære reseptorer og endre gentranskripsjon. Dermed er effekten av aldosteron kan ta timer til dager til å begynne, mens effektene av angiotensin II er rask.

effekten av angiotensin II på vasoconstriction foregår i systemisk arterioler., Her, angiotensin II-binder seg til G-protein-koblede reseptorer, noe som fører til en sekundær budbringer kaskade som resulterer i potente arteriolar vasoconstriction. Dette fungerer for å øke total perifer motstand, noe som fører til en økning i blodtrykket.

til Slutt, angiotensin II virker på hjernen. Her har tre effekter. Først, det binder seg til hypotalamus, stimulerende tørste og økt vanninntak. For det andre, det stimulerer frigjøring av antidiuretisk hormon (ADH) ved bakre hypofysen., ADH, eller vasopressin, handlinger for å øke vann reabsorpsjon i nyrene ved å sette inn aquaporin-tv på å samle duct. Til slutt, angiotensin II-reduserer følsomheten av baroreceptor refleks. Dette reduserer baroreceptor respons til en økning i blodtrykket, noe som ville virke mot sin hensikt til målet av RAAS.

nettoeffekten av disse interaksjonene er en økning i total body natrium, hele kroppen vann, og vaskulær tone.