Essensiell Hypertensjon

Essensiell hypertensjon har blitt ansett for å være en lidelse i voksen alder. Konseptet som essensiell hypertensjon har sine røtter i barndommen kan utledes fra BP sporing data som viser at barn med forhøyet BP vil fortsette å ha forhøyet BP som voksne.5 Klassiske risikofaktorer for hypertensjon for eksempel overvekt og en positiv familie historie av hypertensjon eller CVD kan være til stede i barndommen., Kombinasjonen av høyere BP og typiske risikofaktorer har vært ansett som en indikasjon på risiko for fremtidig hypertensjon. De siste rapportene indikerer imidlertid at denne tilstanden er mer enn en risiko for fremtidige problemer. Virkninger av høy BP på venstre ventrikkel masse i barn og ungdom har vært undersøkt. Ved hjelp av ekkokardiografi og hensiktsmessig barndom referanse verdier for hjerte-struktur, venstre ventrikkel hypertrofi (LVH) har blitt rapportert i 30% til 40% av barn og unge med hypertensjon.,26,27 Longitudinelle data er nå blitt tilgjengelig som viser en direkte sammenheng mellom risikofaktorer i oppveksten, inkludert BP nivå, med bevis på målorgan skade, herunder økt intima-media-tykkelse av carotis.26,28,29 Essensiell hypertensjon i barndommen bør vurderes en tidlig fase av en kronisk sykdom.

Barn og ungdom med viktige hypertensjon generelt viser flere kliniske karakteristika eller tilknyttede risiko faktorer., Graden av BP høyde er vanligvis milde, tilnærmet den 95. persentilen og det er ofte stor variasjon i BP over tid. Laboratorie-og observasjonsstudier har vist en markert kretsløpssystem respons på stress, preget av økt hjertefrekvens og BP reaksjoner på stimuli.30-33 En konsekvent klinisk observasjon i barn stiller mild essensiell hypertensjon er en positiv historie av hypertensjon i foreldre og/eller besteforeldre.30,34,35

I både barn og voksne, større kroppsvekt og økning i kroppsvekt korrelerer med høyere BP.,36,37 Essensiell hypertensjon hos barn er ofte forbundet med fedme, som synes å være en medvirkende faktor fordi selv en beskjeden reduksjon i overkant adiposity er assosiert med en reduksjon i BP.38,39 klyngen av mild BP høyde, en positiv familie historie av hypertensjon, og fedme er et typisk mønster i barn og ungdom med viktige hypertensjon.40

i Dag utbredelsen av barndommen fedme er increasing41 og har mer enn doblet i løpet av de siste 20 årene.,42 Fedme har en ugunstig effekt på risiko for CVD og garanterer oppmerksomhet for forebygging og helsefremmende. I en studie av Daniels et al.27 hjerte-strukturen ble utredet med ekkokardiografi i ung ungdom med essensiell hypertensjon. Disse etterforskerne funnet et betydelig forekomst av LVH. Den ungdom som hadde echo kriterier for hjerte-hypertrofi, til tross for mild BP høyde, alle var overvektige. Rocchini et al.38,39 har vist utvidet BP følsomhet for natrium inntak hos overvektige unge, og en betydelig demping i BP svar til natrium følgende vektreduksjon.,

i Løpet av de siste to tiår, har litteratur på hypertensjon og CVD i voksne har fokusert på overlapping av hypertensjon, ikke–insulin-dependent diabetes mellitus, atherosclerosis, og fedme. Denne konstellasjonen i individer og i befolkningen har blitt beskrevet som insulin-resistens syndrom.43-45 Barn, så vel som voksne, kan vise egenskaper av insulin-resistens syndrom.39,46,47 Noen etterforskere har oppdaget insulin-resistens syndrom i nonobese avkom av hypertensive foreldre,48,49 indikerer en arvelig komponent til syndrom., Karakteristikkene av insulin-resistens syndrom er også sammenfallende med den overvektige barn å ha en sterk familie historie av hypertensjon eller tidlig hjertesykdom. Disse barna har ofte høy BP.50 Selv om disse barna er ikke i fare for umiddelbar ugunstig virkninger av høyere enn normalt BP, de bør vurderes i fare for fremtidige CVD.51 Disse barna kan ha nytte av helse atferd endringer som kan forbedre insulin action, inkludert en økning i fysisk aktivitet, kosthold endringer, og kontroll av overflødig adiposity.,

årsaken til viktige hypertensjon, antas å være multifactorial og resultatet av et samspill mellom genetiske og miljømessige faktorer. Barker et al.52 har foreslått en alternativ årsak til hypertensjon basert på observasjoner av en sammenslutning av hypertensjon og iskemisk hjertesykdom hos voksne med lav registrert fødselsvekt. Disse etterforskerne foreslår at lavere fødselsvekt reflekterer endring i intrauterin ernæringsmessige miljø. Nedsatt fosterets vekst virkninger en endring i organ struktur og nedsatt organfunksjon senere i livet.,52,53 Høyere BP er koblingen mellom kompromittert intrauterin vekst og langsiktig risiko for CVD.52 til Tross for rapporter som er basert på retrospektive data som støtter lav – fødsel-vekt–høy BP hypotese,52-55 dette konseptet er i konflikt med kroppen data i barndommen, så vel som i voksen alder, som konsekvent viser en direkte sammenheng mellom kroppsvekt og BP,56-59 og BP sporing i barndommen.34,60–65 Rapporter fra studier på små kohorter har ikke funnet en signifikant korrelasjon.,58,59 Når kroppen av rapporter i forbindelse med fødsel vekt med fremtidige BP er undersøkt effekten av fødsel vekt på fremtidige BP er i størrelsesorden 2 til 3 mm Hg BP reduksjon for hver 1-kg økning i fødselsvekt. Når dagens barn eller voksen vekt er tatt hensyn til fødselsvekten effekten er minimal.66 Selv om fødselen vekt hypotesen har noen appell, kliniske undersøkelser har ennå ikke bestemt, viste at fødselsvekt har en betydelig effekt på fremtidige BP.