HIV-viruset er en av de mest presserende helsemessige bekymringer vender mot den moderne verden. Siden den første rapporterte tilfellet av HIV/AIDS i 1981, over 25 millioner mennesker har dødd. Ut av millioner av mennesker smittet hvert år med HIV-viruset, noen har vist HIV/AIDS motstand. En genetisk mutasjon som finnes for det meste i folk av Europeisk avstamning forsinker progresjon av AIDS, og i noen tilfeller også bringer om immunitet.,

– >

HIV-viruset som forårsaker syndromet AIDS, som står for ervervet immunsvikt syndrom. Når smittet med HIV en person kan leve mange år uten å utvikle AIDS. Etter at en person er smittet med HIV, viruset som skiller ut kroppens immun celler, og fester seg til dem i håp om å produsere mer virus partikler. HIV er «hovedmålet» er CD4 immunceller. I den akutte fasen av infeksjonen viruset ødelegger mye av CD4-celler og produserer mange virus partikler., I sin tur immunsystemet går amok for å prøve å avverge infeksjon. Etter den akutte fasen viruset kommer inn i en periode av kliniske ventetid som kan vare i mange år. I løpet av denne tiden viruset er aktiv, men gjengir minimalt. I siste stadium av infeksjon, AIDS, antall CD4 celler faller godt under det normale nivået. Kroppens immunforsvar venstre er kritisk skadet, forlater person utsatt for sykdom.

En genetisk mutasjon kjent som CCR5-delta 32 er ansvarlig for de to typer av HIV-resistens som finnes., CCR5-delta 32 hemmer HIV-evne til å infiltrere immunceller. Mutasjonen fører til at CCR5 co-reseptor på utsiden av cellene til å utvikle mindre enn vanlig, og ikke lenger sitte utenfor cellen. CCR5 co-reseptor er som en dør som gir HIV-inngang inn i cellen. Den CCR5-delta 32 mutasjonen i en forstand låser «døren» som hindrer HIV-fra å komme inn i cellen. 1% av alle mennesker nedstammer fra Nord-Europeere, særlig Svensker, er immune mot HIV-smitte. Disse heldige mennesker er homozygote bærere av det muterte genet – noe som betyr at de har arvet en kopi fra begge sine foreldre., En annen 10 -15% (antallet har selv foreslått å være 18%) av personer med Europeisk arv arvet en kopi av genet. Bare en kopi av mutasjonen ikke hindre mot infeksjon. Det gjør imidlertid redusere transportøren er sjansene for infeksjon og forsinker fremdriften av AIDS. Siden CCR5-delta 32 er knyttet først og fremst til Eurasia regionen, mutasjonen har ikke blitt funnet i Afrika, Øst-Asiater, eller Amerindians.

Hvorfor ikke CCR5-delta 32 mutasjonen dukke opp i folk av Europeisk avstamning bare? Det er ingen faste svar på dette spørsmålet ennå, men mange teorier har blitt foreslått., Hva forskere vet er at mutasjonen har vært i befolkningen lenger enn HIV har blitt infiserer mennesker. Hvor lenge mutasjon har vært hos mennesker varierer avhengig av hvilken forsker spør du. Anslagene varierer fra 700 til 2900 år. En hypotese tyder på at mutasjonen stammer fra Vikingene. Forskere har lagt merke til at mutasjon viser en nord-til sør-cline. Genet vises oftere i Nord-Europeere enn det gjør i Sør-Europeere. Noen forskere attributtet dette mønsteret til Viking invasjoner., Det er anslått at allelet var til stede i Skandinavia 1000 1,2000 år

– >

agoThrough sine mange invasjoner, Vikingene spredte seg allelet fra Skandinavia til Island, Russland og sentral-og sør-Europa. For en mutasjon å bli utbredt i en populasjon kan det være en gunstig grunn til å ha det. Ellers mutasjon vil ikke bli gått ned generasjon etter generasjon. Langs denne resonnement forskere har antydet at tidligere epidemier var den drivende kraft bak utbredelsen av mutasjon i Europa., Forskere hypoteser som mutasjon ga noen form for fordel for folk mot epidemien. Dette ga disse personene en økt sjanse for overlevelse og evne til å reprodusere og pass på den berørte allelet. Bevis dating mutasjon tilbake 700 år siden sammenfaller perfekt med den Svarte Død. I henhold til denne ideen, den Svarte Død kjørte naturlig utvalg i den menneskelige befolkningen. De med mutasjon var mer sannsynlig å overleve pesten og pass på sine gener enn de uten noe som forårsaket en økning i andelen av personer med mutasjonen., Kopper er en annen epidemi som har blitt foreslått. De som er i favør av kopper har kontinuitet på deres side. I motsetning til den Svarte Død, kopper «har vært kontinuerlig sier Alison Galvani, en Yale University professor i epidemiologi. Galvani notater som kopper er lang levetid, forutsatt en grunn for mutasjon til å fortsette gjennom generasjoner. HIV og kopper også dele en viktig likhet. Både utnytte CCR5 reseptor å infiltrere andre celler. Tilfeldighet? Jeg vet ikke., Men det er interessant å tenke på at mutasjonen kan ha dukket opp i flere hundre år siden som et beskyttende middel mot kopper, overlevd gjennom generasjoner, og deretter ved en tilfeldighet har muligheten til å også gi HIV-resistens.

CCR5-32 Delta er spennende. Det gir muligheter for nye måter å beskytte seg mot HIV. Mange lurer på om genetisk testing er tilgjengelig ennå å se om man har mutasjon. Det er noen tilgjengelige tester (bare google CCR5-32 Delta testing og du vil se), men det er ennå ikke utbredt eller mye anbefalt. Mutasjon er ikke helt idiot bevis., Tilfeller av homozygote bærere som har blitt smittet med HIV har blitt rapportert. Disse få unntak har frarådet helse tjenestemenn fra det fullt ut støtter genetiske tester over etiske spørsmål. Det ville ikke være lurt for de med mutasjon å anta at de kan føre en farlig livsstil og forbli friske. Forstå hvordan og hvorfor visse mennesker er resistente mot HIV/AIDS med hjelp av CCR5-32 Delta vil forhåpentligvis føre til nye og svært vellykkede behandlinger i vår levetid.

Dotinga , R. «Genetisk HIV-Resistens Påvist.» Koble. Januar 7, 2005.

Evolusjon., Dobbeltrom Immunitet (2001).

Teknisk Museum of Innovasjon. Utvikling Genetikk av HIV (2013).

Novembre, J., Galavani, A., og Slatkin, M. Geografisk Spredning av CCR5 Δ32 HIV-Resistens Allelet. PLOS Biology (2004)

Science Daily. «Biologer Oppdag Hvorfor 10 Prosent Av Europeerne Er Trygt Fra HIV-Infeksjon.»Science Daily. April 3, 2005.

Cohn, S. K. og Weaver, L. T. svartedauden og AIDS: CCR5-Δ32 i genetikk og historie. QJM 8, 497 – 503 (2006).

Aids.Gov. Stadier av HIV (2013).

Bilder:

HIV Virions. CDC.,

Pleiotrope (via Wikimedia Commons).