Hva hver lege har behov for å vite om jernmangel:

jernmangel er en nedgang i total body strykejern som kan anses å ha tre suksessive stadier av alvorlighetsgrad. I gjennomsnitt, en jern-fylt voksne har lagring strykejern reserver som tilsvarer mengden av jern i en enkelt enhet av røde blodlegemer (ca 200 til 250mg) i en kvinne og til mengden av jern i tre til fire enheter i en mann (ca 750 1000 mg).

Dette oppbevaring strykejern er mobilisert når strykejern krav overstiger strykejern forsyning., Lagring strykejern uttømming beskriver en nedgang i lagring strykejern uten effekten på hemoglobin eller på funksjonelle strykejern forbindelser i andre vev. En ytterligere reduksjon i kroppen strykejern produserer jernmangel uten anemi, det stadiet der mangel på jern begrenser produksjonen av hemoglobin og andre jern-krever metabolitter, men før de standarder som brukes til å skille normale fra blodfattig stater oppdage effekten på rød-celle produksjon. Til slutt, ytterligere reduksjon i kroppen strykejern produsere frank jern-mangel anemi.,

jernmangel er den vanligste årsaken til anemi i Usa og over hele verden. Anemi er ofte det første tegn på jernmangel, men er ingen sensitive eller spesifikk indikator, spesielt hos pasienter med samtidig smittsomme, inflammatorisk, eller maligne lidelser og i de behandlet med erythropoiesis stimulerende midler. Ekstra laboratoriestudier er nesten alltid nødvendig for å etablere diagnostikk av jernmangel.,

I evaluering av pasienter med jernmangel, den viktigste oppgaver er å identifisere og behandle den underliggende årsaken til nedgangen i kroppen jern. I de fleste av pasientene, historie, fysisk undersøkelse, screening laboratoriestudier, og gjennomgang av perifert blod, sverte vil foreslå grunnlag for reduksjon i kroppen jern.

I menn og kvinner etter menopausen, patologisk blod tap er langt den vanligste årsak til jernmangel., I kvinner av barn som bærer alder, menstrual blodtap legger til jern krav og hver graviditet anledninger strykejern donasjon til fosteret. I forpliktet blodgivere, strykejern tap med gjentatte donasjon kan føre til jernmangel. I spedbarn, barn og ungdom, jernmangel oppstår når jern trengs for vekst overgå tilbudet fra butikkene og kosthold. Jernmangel er sjelden forårsaket av nedsatt absorpsjon av jern alene og er sjelden et resultat av genetiske sykdommer.,

Korrigering av jernmangel er sjelden haster, og nesten alltid best begynt etter underliggende årsak har blitt identifisert. Strykejern bør gis bare med stor forsiktighet i nærvær av aktiv infeksjon eller betennelse, og helst etter at deres oppløsning. Muntlig strykejern fortsatt den foretrukne parenteral behandling med preparater som er reservert for spesielle undergrupper av pasienter.,

Hvilke funksjoner av presentasjonen vil lede meg mot mulige årsaker og neste behandling fremgangsmåte:

presentasjon av pasienter med jernmangel kan ha noen tegn eller symptomer eller kan ha funksjoner som er felles for alle anemier, slik som blekhet, hjertebank, øresus, hodepine, irritabilitet, svakhet, svimmelhet, lett fatigability, og andre vage og uspesifikke plager. Både graden og hastigheten på utviklingen av jernmangel anemi påvirke presentasjonen., Fordi jernmangel ofte utvikler seg langsomt, sirkulatoriske og respiratoriske tilpasninger som kan redusere tegn og symptomer, av og med bemerkelsesverdig toleranse av alvorlig anemi. Likevel, alvorlig jernmangel kan produsere cardiorespiratory svikt og kanskje trenger umiddelbar ledelse.

Manifestasjoner av den underliggende årsak til jernmangel, slik som en kilde av blodtap, kan være tydelig og veiledning for videre evaluering.

Uvanlig, tegn og symptomer antatt å være relativt spesifikke for jernmangel, for eksempel pagophagia, koilonychia, og blå sclerae er til stede.,

jernmangel kan også produsere tegn og symptomer uavhengig av anemi, spesielt i epiteliale vev som har en høy strykejern krav på grunn av rask omsetning. Glossitis, kantete stomatitis, postcricoid esophageal web eller innsnevring (som kan bli ondartet), og mage atrofi kan utvikle seg. Kombinasjonen av glossitis, et sår eller brennende munn, dysfagi, og jernmangel er kalt Plummer-Vinson eller Paterson-Kelly syndrom.,

Andre ikke-hematologisk manifestasjoner av jernmangel inkluderer redusert immunitet og motstand mot infeksjon, redusert fysisk utholdenhet og arbeidskapasitet, og svikt i oppmerksomhet, konsentrasjon, og andre kognitive funksjoner, sammen med en rekke atferdsmessige og nevropsykologiske forandringer, spesielt hos spedbarn og barn.

Hva laboratoriestudier bør du for å diagnose jernmangel og hvordan skal man tolke resultatene?

Ukomplisert jernmangel gir en karakteristisk sekvens av endringer i lett tilgjengelig laboratoriestudier., Etter strykejern butikker er oppbrukt, plasma-strykejern-nivået faller, vil den totale jern-bindende kapasitet (et mål på en plasma-transferrin konsentrasjon) stiger, og transferrin metning (forholdet mellom plasma strykejern å totale jern-bindende kapasitet) reduseres til mindre enn 16%. Tilførsel av jern til å utvikle erythroide celler blir utilstrekkelig, noe som resulterer i jern-begrenset erythropoiesis.

Med reduksjon av mengden av jern tilgjengelig for heme syntese, den erytrocytt sink protoporphyrin nivå gradvis øker., Den reticulocyte hemoglobin innhold (CHr, målt ved automatisert hematologi analysatorer) reduseres, og reticulocyte count faller. I perifert blod, sverte, erfarne observatører kan oppdage utseendet av hypochromic, microcytic erytrocytter hvis andelen øker med varigheten og alvorlighetsgraden av jern-begrenset erythropoiesis. Automatisert hematologi analysatorer oppdage reduseres i gjennomsnitt (mean corpuscular volume og, i noen instrumenter, økning i andelen av hypochromic celler. Til slutt, hemoglobin konsentrasjon og hematokrit falle.,

pris og grad av endring i erytrocytt morfologi og røde blodlegemer indekser er styrt av den tiden som er nødvendig for å erstatte den vanlige befolkningen av normocytic, normochromic celler, og graden av forskjell mellom erythroide strykejern krav og strykejern forsyning.

Ingen av disse laboratorium tiltak er diagnostikk av jernmangel. Den karakteristiske sekvens av laboratorium endringer i jern-begrenset erythropoiesis kan resultatet ikke bare fra jernmangel, men også fra mange andre lidelser som svekker strykejern levering til erythroide marg., Smittsomme, inflammatorisk, ondartede og, sjelden, genetiske sykdommer kan produsere hypoferremia og begrense distribusjon av jern til å utvikle røde blodlegemer (se nedenfor). Dessuten er mange av forholdene som produserer jern-begrenset erythropoiesis også kan eksistere sammen med jernmangel.

ytterligere To laboratorie studier kan gi mer spesifikk diagnostisk informasjon. Å oppdage fraværet av lagring strykejern, de definerende trekk ved jern mangel, måling av serum (eller plasma) ferritin kan være nyttig., Ferritin er det viktigste proteinet for intracellulære strykejern men små mengder av ferritin er også utskilt i plasma. Selv om funksjonen er fortsatt usikkert, mengden av ferritin syntetisert og skilles ut i plasma ser ut til å være proporsjonal med omfanget av kroppen strykejern butikker. Plasma-ferritin konsentrasjoner nedgang med lagring strykejern uttømming.

Diagnostiske tolkning av serum ferritin konsentrasjoner er ofte komplisert av forhold som øker serum ferritin uavhengig av kroppen strykejern butikker., Serum ferritin er et akutt-fase reaktant som er økt i smittsom, inflammatorisk, og maligne lidelser. Leversykdom kan også gi vev ferritins fra skadede hepatocytter. Dermed, mens en lav serum ferritin (mindre enn 12 microg/L) er nesten diagnostiske av fraværende strykejern butikker, et serum ferritin i eller ovenfor, referanse utvalget ikke utelukke jernmangel.

For bevis av vev jernmangel, måling av serum transferrin reseptor konsentrasjon kan være nyttig. Løselig transferrin reseptoren er en avkortet form av vev-transferrin reseptor., Normalt, ca 80% av plasma-transferrin-reseptorer er avledet fra erythroide marg, og deres konsentrasjon er hovedsakelig bestemt av erythroide marg aktivitet. Redusert nivå av sirkulerende løselig transferrin reseptor er funnet hos pasienter med erythroide hypoplasia (aplastisk anemi, kronisk nyresvikt), mens økte nivåer er til stede hos pasienter med erythroide hyperplasia (talassemi major, sigdcelleanemi, anemi med ineffektiv erythropoiesis, kronisk hemolytisk anemi). Jernmangel øker løselig transferrin reseptor konsentrasjoner., Plasma-transferrin reseptor konsentrasjon gjenspeiler hele kroppen masse av vev reseptor; dermed, i fravær av andre forhold, som forårsaker erythroide hyperplasia, en økning i plasma transferrin reseptor konsentrasjon gir en følsom, kvantitative mål av vev jernmangel.

I særdeleshet, måling av plasma-transferrin reseptor konsentrasjon kan hjelpe med å skille mellom de anemi av jernmangel og anemi assosiert med kronisk inflammatoriske lidelser., Selv om en plasma-ferritin konsentrasjon kan være uforholdsmessig forhøyet i forhold til jern-butikker i pasienter med betennelse eller leversykdom, en plasma-transferrin reseptor konsentrasjonen synes å være mindre påvirket av disse lidelsene.

serum transferrin reseptor/serum ferritin forholdet ser ut til å forbedre identifisering av jernmangel i nærvær av kronisk infeksjon eller betennelse og, i dag, gir den beste muligheten for ikke-invasiv diagnostikk av jernmangel., Likevel, i dag ingen enkel ikke-invasiv laboratorium for måling eller en kombinasjon av målinger kan gi en viss diagnostikk av jernmangel i alle situasjoner. Hvis usikkerheten er fortsatt, bein marg undersøkelse kan være definitive (se nedenfor).

I noen kliniske tilfeller, en terapeutisk utprøving av jern er et alternativt middel for å bekrefte diagnosen av jernmangel. Et klart bevis på at jernmangel er årsaken til en anemi kan gis av en bestemt karakteristiske svar på, og utelukkende til behandling med jern., Den definitive diagnostiske svar består av både av følgende:

• En reticulocytosis, som starter om 3 til 5 dager etter tilstrekkelig strykejern terapi er begynt, å oppnå en maksimal dager på 8 til 10, og deretter gradvis synkende

• En økning i hemoglobin-konsentrasjon, som begynner like etter maksimal reticulocytosis, og ikke senere enn 3 uker etter strykejern terapi er begynt, og da vedbli til hemoglobin-konsentrasjon er tilbake til det normale.,

En rekke konfunderende faktorer som kan vanskeliggjøre tolkningen av resultatene av en terapeutisk utprøving av jern, inkludert dårlig samsvar med strykejern terapi, malabsorpsjon av terapeutiske strykejern, fortsetter blodtap, og effekten av coexisting forhold, særlig smittsom, inflammatorisk, eller maligne lidelser. Til tross for et positivt resultat med terapeutisk strykejern, den underliggende årsaken til jernmangel må være bestemt.

Hvilke forhold som kan ligge til grunn for jernmangel?,

I ukomplisert jernmangel, den karakteristiske sekvens av endringer i laboratoriestudier oppsummert ovenfor er nesten pathognomonic. I kontrast til dette, sammen lidelser kan produsere endringer i jern-relaterte målinger som både mimikk og skjule de som følge av jernmangel. Infeksjon, inflammasjon, malignitet, nyre-og leversykdom hovedsakelig påvirker indikatorer av jern status gjennom sine virkninger på en vanlig vei som modulerer uttrykk av hepcidin, administrerende kontrolleren i kroppen strykejern forsyning og lagring.,

Med jernmangel, hepcidin syntese er undertrykt. Plasma strykejern nivåer falle fordi mengder av jern tilgjengelig fra macrophage resirkulering av senescent erytrocytter, fra intestinal absorpsjon, og fra mobilisering av lagring jern i hepatocytter er i stand til å møte kravene til røde blodlegemer produksjon, noe som resulterer i jern-begrenset erythropoiesis. I kontrast, infeksjon, inflammasjon, leversykdom, og malignitet vanligvis stimulere hepcidin produksjon via cytokin-mediert trasé., Plasma strykejern nivåer falle og jern-begrenset erythropoiesis utvikler seg på grunn utgivelsen av jern fra makrofager, enterocytes, og hepatocytter er hindret, økende mengder av jern i butikkene.

Derfor, smittsomme, inflammatorisk, og maligne lidelser kan produsere endringer i plasma strykejern, transferrin metning, erytrocytt sink protoporphyrin, reticulocyte hemoglobin innhold, proporsjoner av hypochromic, microcytic erytrocytter, og i hemoglobin og hematokrit som ligner de som følge av jernmangel.,

Serum ferritin konsentrasjoner er redusert med ukomplisert jernmangel, men økte med infeksjon, inflammasjon, og malignitet. Når forekommende sammen, effekten av infeksjon, inflammasjon, og malignitet på å øke serum ferritin ofte dominerer over reduseres med mangel på jern, skjule tilstedeværelsen av jernmangel. I kontrast til økningen i serum transferrin reseptor med jernmangel er mindre påvirket av infeksjon, inflammasjon, og malignitet. Talassemi trekket kan også produsere microcytosis, men har liten effekt på andre indikatorer av jern status.,

hos pasienter behandlet med erythropoiesis stimulerende midler for anemi av kronisk nyresykdom eller andre lidelser, økt jern kravene i erythroide marg kan ikke være oppfylt for mobilisering av jern fra fylt av butikker, noe som resulterer i jern-begrenset erythropoiesis. Denne tilstanden, noen ganger er merket «funksjonell jernmangel» til tross for tilstedeværelsen av lagring strykejern, er en form for jern-begrenset erythropoiesis som følge av stimulert erytropoietisk etterspørselen etter jern.,

Uvanlig, et lignende mønster kan resultere fra endogene øker i erytropoietin på grunn av anemi, hypoxemia, og andre forhold. Laboratorium evaluering viser mønsteret av jern-begrenset erythropoiesis med et serum ferritin i referanse utvalg, eller forhøyet, og en økt serum transferrin reseptor konsentrasjon. CHr kan være den tidligste indikator som stimulerte erytropoietisk etterspørselen etter jern overstiger tilbudet.

Sjelden, laboratorium indikatorer av jern status er endret ved en rekke arvet lidelser av jern metabolismen., Behovet for ytterligere utredning av en genetisk basis for jernmangel er foreslått av en livslang historie med unormal strykejern studier kombinert med refraktær anemi å strykejern terapi.

Når trenger du å bli mer aggressiv tester:

Hvis usikkerhet om diagnostikk av jernmangel restene etter nøye laboratorium vurdering av indikatorer av jern status, bein marg undersøkelse kan være definitive., Benmarg aspirasjon og biopsi gir informasjon om alle av de følgende:

• Macrophage lagring strykejern, ved kvantitativ vurdering av marg hemosiderin farget med Prøyssiske Blå eller, om nødvendig, ved måling av kjemiske nonheme jern –

  – >

• Strykejern tilførsel til erythroide forløpere, ved å bestemme andelen og morfologi av marg sideroblasts (som er, normoblasts med synlige ansamlinger av jern i cytoplasma)

• Generelle morphologic funksjoner av hematopoiesis., Hvis jernmangel er til stede, strykejern butikkene er fraværende; hvis anemi av kronisk sykdom alene er ansvarlig, strykejern butikkene er til stede og typisk økt.

Hva imaging studier (hvis noen) vil være nyttig?

Ingen imaging studier er indikert for diagnostikk av jernmangel, selv om de kan være nyttige i å etablere den underliggende årsaken til mangel på jern.

Hva terapi bør du starte umiddelbart, og under hvilke omstendigheter, selv om årsaken er uidentifiserte?,

Sjelden, alvorlig jernmangel anemi kanskje trenger umiddelbar røde blodlegemer transfusjon for å forebygge hjerte-eller cerebral iskemi. Røde blodlegemer transfusjon kan også være nødvendig for å støtte pasienter med kronisk pris av jern tap overstiger den pris av erstatning mulig med parenteral behandling.

hos pasienter med hjertesvikt og jernmangel, kliniske studier har skaffet bevis for at behandling med intravenøs strykejern bedre resultater.

Hva terapi er indikert for jernmangel?,

Vanligvis, strykejern terapi for jernmangel kan være utsatt inntil den underliggende årsaken til mangel på jern har blitt identifisert. Hvis coexistent infeksjon eller betennelse er til stede, strykejern bør holdes tilbake til disse lidelsene er løst, eller godt kontrollert.

For de fleste pasienter, muntlig strykejern er behandling av valg på grunn av sin effektivitet, sikkerhet og økonomi., Muntlig strykejern behandlingen bør starte med en jernholdige strykejern salt, tas uavhengig av måltider i tre eller fire doser og leverer daglig total av 150 til 200 mg av grunnstoffet jern i voksne eller 3mg av jern per kilo kroppsvekt hos barn. Enkel installasjon forberedelser er best absorbert og minst kostbare. Jernholdig sulfat er den mest brukte, enten som tabletter som inneholder 60 til 70mg av jern for voksne eller som en flytende forberedelse for barn.

Administrasjon mellom måltidene maksimal absorpsjon., Hos pasienter med hemoglobin-konsentrasjon mindre enn 10 g/dL, er dette diett i utgangspunktet vil gi ca 40 til 60 mg jern daglig for erythropoiesis, tillater røde blodlegemer produksjonen å øke til to til fire ganger normal og hemoglobin-konsentrasjon til å stige med ca 0.2 g/dL/dag. En økning i hemoglobin-konsentrasjon på minst 2g/dL etter 3 uker av behandlingen vanligvis brukes som kriterium for en tilstrekkelig terapeutisk respons.

For mildere anemi, en enkelt daglig dose på ca 60 mg jern per dag kan være tilstrekkelig., Etter anemi har blitt fullstendig løst, muntlig strykejern bør videreføres til å erstatte oppbevaring strykejern, enten empirisk for ytterligere 4 til 6 måneder, eller inntil plasma-ferritin konsentrasjonen overstiger ca 50microg/L. de Fleste pasienter er i stand til å tolerere oral strykejern terapi uten problemer, men 10 til 20% kan ha symptomer som er knyttet til jern. De vanligste bivirkningene er gastrointestinale og kan vanligvis være klart ved administrasjon av jern med mat og redusere dosen., Disse tiltak vil redusere mengden av jern absorberes daglig, og dermed forlenge perioden med behandling, men hastverk i korreksjon av jernmangel er sjelden nødvendig.,

Parenteral strykejern terapi, til tross for reduksjoner i risiko for bivirkninger med nyere preparater, bør reserveres for eksepsjonell pasient som enten fortsatt er intolerante av oral strykejern tross for gjentatte endringer i dosering diett, malabsorbs strykejern, eller har strykejern behov som ikke kan dekkes av oral terapi på grunn av enten kronisk ukontrollert blødning eller andre kilder av blodtap, for eksempel hemodialyse, eller en coexisting kronisk inflammatorisk tilstand, for eksempel inflammatorisk tarmsykdom., For renal dialyse pasienter som behandles med erythropoiesis stimulerende midler, intravenøs strykejern terapi anbefales.

Hva andre behandlingsformer er nyttig for å redusere komplikasjoner?

N/A

Hva skal du fortelle pasienten og familien om prognose?

pasienten og familien bør bli fortalt at prognosen for jernmangel i seg selv er gode, og som en utmerket respons til enten muntlig eller parenteral strykejern kan forventes. Den samlede prognosen er bestemt av den underliggende årsak til jernmangel.,

Både en subjektiv og en klinisk respons på behandlingen kan forventes i de første dagene etter at behandling er påbegynt. En økt følelse av velvære kan gå forut for det hematologisk respons. I fravær av kompliserende faktorer, reticulocytosis er forventet innen 3 til 5 dager, når en topp etter dager 8 til 10, og deretter gradvis reduseres. En økning i hemoglobin følger reticulocytosis og bør være innenfor referanse spekter av 6 uker.

«Hva hvis» – scenarier.,

Dersom den forventede full svar til jern terapi ikke oppstår, da er en komplett re-evaluering av pasienten bør gjennomføres. Som oftest er det problemer er resultat av en feil i diagnoser, med anemi som følge av jern-begrenset erythropoiesis på grunn av infeksjon, inflammasjon, eller malignitet blir feil for jernmangel anemi. Pågående okkult blodtap kan føre til en ufullstendig respons. Andre ernæringsmessige mangler, nedsatt lever-eller nyresykdom, eller smittsomme, inflammatorisk, eller maligne lidelser kan forsinke restitusjon., En genetisk basis for jernmangel bør vurderes om disse mulighetene kan bli ekskludert og anemi er ikke svarer fullt ut til parenteral behandling, spesielt i nærvær av en livslang historie.

Dersom den forventede full respons ikke oppnås med muntlig strykejern terapi, tilstrekkeligheten av form og dose av jern brukes, skal bli revurdert i overensstemmelse med behandlingsregime gjennomgått, og, til slutt, muligheten for malabsorpsjon vurdert., En screening test for jern malabsorpsjon er administrasjon til faste pasient av 100mg av grunnstoffet jern som jernholdig sulfat i en væske forberedelse, etterfulgt av målinger i plasma strykejern konsentrasjoner på 1 og deretter 2 timer senere.

I en jern-mangelfull pasient med en innledende plasma strykejern konsentrasjon mindre enn 50 mg/dL, er det en økning i plasma strykejern konsentrasjon på 200 til 300 mg/dL, er forventet. En økning i plasma strykejern konsentrasjon mindre enn 100 mg/dL foreslår malabsorpsjon, og kan være en indikasjon for en liten tarm biopsi.,

Pathophysiology

jernmangel resultater fra en vedvarende økning i jern krav over strykejern forsyning. Jern kravet er summen av fysiologiske behov (for små daglige tap i kroppens celler og væsker, for tap under menstruasjon og graviditet hos kvinner, og for veksten i spedbarn, barn og ungdom) og eventuelle andre beløp for utskifting av patologisk tap (som oftest, noen form for blod tap). I normale menn, daily basal strykejern tap er litt mindre enn 1,0 mg/dag. I sunn menstruerende kvinner, daily basal strykejern tap er ca 1,5 mg/dag., I jern balanse, disse fysiologiske tap er matchet med strykejern forsyning kommer fra kontrollerte absorpsjon av tilsvarende mengder av jern fra kosten.

Strykejern balanse opprettholdes av hepcidin, administrerende kontrolleren i kroppen strykejern forsyning og lagring, gjennom interaksjon med ferroportin, en av verdens protein som er den eneste kjente mobil strykejern eksportør i mennesker. Hepcidin binder seg til ferroportin, inducing sin internalisering og fornedrelse, og dermed hemme strykejern efflux fra de viktigste kildene til plasma strykejern: makrofager, duodenal enterocytes, og hepatocytter.,

Under fysiologiske forhold, nedsatt hepcidin produksjon er mekanismen hvorved kroppen strykejern tilbudet er koordinert med strykejern trenger. Hvis kroppen strykejern butikker utvide, hepcidin produksjonen øker. Trinn i plasma hepcidin redusere mengden av ferroportin i cellemembranene, forårsaker et raskt fall i plasma strykejern konsentrasjon av synkende macrophage utgivelsen av jern avledet fra senescent røde blod celler, avtagende levering av jern fra enterocytes absorbere jern kosttilskudd, og hemme frigjøring av jern som er lagret i hepatocytter., Derimot, hvis kroppen strykejern butikker kontrakt, hepcidin produksjonen avtar. Reduserer i plasma hepcidin konsentrasjon øke mengden av ferroportin, produsere en økning i plasma strykejern konsentrasjon som en konsekvens av forbedret levering fra makrofager, økt kosttilskudd jern absorpsjon fra enterocytes, og mobilisering av lagring jern fra hepatocytter.

I tillegg til disse effektene av kroppen strykejern butikker, hepcidin produksjon stimuleres ved betennelse og hemmet av økt erythropoiesis., Avhengig av kliniske omstendigheter, virkninger av betennelse eller økt erythropoiesis på nedsatt hepcidin syntese kan dominere over virkninger av kroppen strykejern butikker.,

Den mest vanlige patologisk årsak til økt strykejern krav som fører til jernmangel er blodtap, vanligvis fordøyelsessystemet opprinnelse fra noen hemoragisk lesjon, inkludert malignitet, sår, gastritt, narkotika-indusert lesjoner (alkohol, salisylater, steroider, og ikke-steroide betennelsesdempende midler) og parasittiske infeksjoner (hookworm infeksjon, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, og alvorlig Trichuris trichiura)., Mindre vanlig, genitourinary blod tap (inkludert kronisk hemoglobinuria og hemosiderinuria som følge av paroksysmal natt hemoglobinuria eller kronisk intravaskulær hemolyse) kan være ansvarlig for. Gjentatt blodgivning kan også føre til jernmangel. I spedbarn, barn og ungdom, behovet for jern for vekst kan overstige tilbudet er tilgjengelig fra kosthold og butikker.

Nedsatt absorpsjon av jern i seg selv kan begrense strykejern tilførsel men er sjeldent den eneste kilde til jernmangel., Likevel, i de pasientene som fordøyelsessystemet evaluering ikke klarer å identifisere en kilde av blodtap, så vel som i de svarer til muntlig strykejern terapi, cøliaki, autoimmune, atrofisk, eller Helicobacter pylorigastritis kan være ansvarlig.

Hva andre kliniske manifestasjoner kan hjelpe meg til å diagnostisere jernmangel?

En relativt spesifikke symptomer på jernmangel er pagophagia, en variant av pica preget av tvangsmessig forbruk av is., Den kliniske historie bør også få symptomer assosiert med sykdommer som har en høy forekomst av jernmangel, inkludert hjertesvikt, pulmonal arteriell hypertensjon, og rastløse ben syndrom (Ekbom syndrom), en nevrologisk lidelse preget av en belastende behov eller trang til å bevege bena (akatisi)., Karakteristiske fysiske funn forekommer i bare en liten andel av pasienter med jernmangel, men omfatter koilonychia (tynn, sprø negler med den distale halvparten av neglen i en konkav eller «skje» – form) og blå sclerae (en blåaktig farge på sclerae tanke til resultat fra tynning av sclerae, noe som gjør årehinnen synlig). Glossitis og kantete stomatitis er andre, mye mindre konkrete, fysiske manifestasjoner.

Hva andre laboratoriestudier kan bestilles?,cy eller simulere noen av laboratoriet har av jernmangel, inkludert jern-ildfaste jernmangel anemi (mutasjoner i TMPRSS6, koding matriptase-2), atransferrinemia (mutasjoner i TF, koding transferrin), aceruloplasminemia (mutasjoner i CP, koding ceruloplasmin), divalent metall transporter 1 (DMT1) – mangel (mutasjoner i SLC11A2, koding DMT1 {divalent metall transporter 1]), noen former for ferroportin sykdom (mutasjoner i SLC40A1, koding ferroportin), heme oxygenase 1-mangel (mutasjoner i HMOX1, koding heme oxygenase 1), og flere arvet sideroblastic anemier.,

Hva er bevis?

Auerbach, M, Ballard, H. «Klinisk bruk av intravenøs strykejern: administrasjon, effekt og sikkerhet». Hematologi Am Soc Hematol Utdann Programmet. vol. 2010. 2010. s. 338-347.

Baker, RD, Greer, FR. «Diagnostisering og forebygging av jernmangel og jern-mangel anemi hos spedbarn og små barn (0-3 år)». Pediatri. vol. 126. 2010. s. 1040-1050.

Camaschella, C, Poggiali, E. «Arvet lidelser av jernbalanse». Curr Opin Pediatr. vol. 23. 2011. s. 14-20.

Carson, JL, Adamson, JW., «Jernmangel og hjertesykdom: sterk bevis?». Hematologi Am Soc Hematol Utdann Programmet. vol. 2010. 2010. s. 348-350.

Hershko, C, Skikne, B. «Patogenese og behandling av jernmangel anemi: Nye rollen av cøliaki, Helicobacter pylori, og autoimmune gastritt». Semin Hematol. vol. 46. 2009. s. 339-350.

Madore, F, Hvit, CT, Foley, RN. «Klinisk praksis-retningslinjer for vurdering og styring av jernmangel». Nyre Int Suppl. vol. 110. 2008. pp. S7-S11.

Munoz, M, Garcia-Erce, JA, Remacha, AF. «Forstyrrelser av jern metabolismen., Del 1: molekylære grunnlag av jern homoeostasis». J Clin Pathol. vol. 64. 2011. s. 281-286.